Akuutilla gastriitilla on useita syitä, mukaan lukien tietyt lääkkeet; alkoholi; sappi; iskemia; bakteeri-, virus- ja sieni-infektiot; akuutti stressi (sokki); säteily; allergia ja ruokamyrkytys; ja suora trauma. Yleinen vammamekanismi on epätasapaino aggressiivisten ja puolustavien tekijöiden välillä, jotka ylläpitävät mahalaukun (limakalvon) eheyttä.
Akuutti eroosinen gastriitti voi johtua altistumisesta erilaisia tekijöitä tai tekijöitä. Tätä kutsutaan reaktiiviseksi gastriitiksi. Näitä aineita / tekijöitä ovat ei-steroidiset tulehduskipulääkkeet (NSAID), alkoholi, kokaiini, stressi, säteily, sappirefluksi ja iskemia. Mahalaukun limakalvolla on verenvuotoja, eroosioita ja haavaumia. Tulehduskipulääkkeet, kuten aspiriini, ibuprofeeni ja naprokseeni, ovat yleisimpiä aineita, jotka liittyvät akuuttiin erosiiviseen gastriittiin. Tämä johtuu näiden aineiden sekä oraalisesta että systeemisestä antamisesta joko terapeuttisina tai yliterapeuttisina annoksina.
Painovoiman vuoksi yllyttävät aineet ovat vatsan suuremmassa kaarevuudessa. Tämä selittää osittain akuutin gastriitin kehittymisen distaalisesti vatsan suuremman kaarevuuden yli tai lähellä sitä suun kautta annettavien tulehduskipulääkkeiden tapauksessa. Suurin vahinkomekanismi on kuitenkin prostaglandiinisynteesin väheneminen. Prostaglandiinit ovat kemikaaleja, jotka ovat vastuussa mekanismien ylläpidosta, jotka johtavat limakalvon suojaamiseen mahahapon vahingollisilta vaikutuksilta. Tällaisten nauttimisten pitkäaikaisiin vaikutuksiin voi kuulua fibroosi ja ahtauman muodostuminen.
Bakteeri-infektio on toinen akuutin gastriitin syy. Korkkiruuvin muotoinen bakteeri H pylori on yleisin gastriitin syy, ja komplikaatiot johtuvat pikemminkin kroonisesta infektiosta kuin akuutista infektiosta. H-pylorin esiintyvyys muuten terveillä yksilöillä vaihtelee potilaan iän, sosioekonomisen luokan ja alkuperämaan mukaan. Infektio hankitaan yleensä lapsuudessa. Länsimaissa H-pylori-tartunnan saaneiden määrä kasvaa iän myötä .
Todisteita H pylori -infektiosta löytyy 20%: lla alle 40-vuotiaista ja 50%: lla yli 60-vuotiaista. täysin selvä, mutta leviäminen on todennäköistä henkilöstä toiseen suun kautta-ulosteen kautta tai nielemällä saastunutta vettä tai ruokaa.Siksi esiintyvyys on korkeampi alemman sosioekonomisen luokan ja kehitysmaiden kohdalla. H pylori liittyy 60% mahahaavasta ja 80% pohjukaissuolihaavasta.
H pylori-gastriitti alkaa tyypillisesti akuutina gastriittina antrumissa aiheuttaen voimakasta tulehdusta ja ajan myötä se voi ulottua tulosta koko mahalaukun limakalvolle krooniseen gastriittiin.
Akuutti gastriitti, jota esiintyy H pylorin kanssa, on yleensä oireeton. Bakteeri imeytyy limakalvoon, suojakerrokseen, joka peittää mahalaukun limakalvon. H pylori suojaa itseään mahalaukun happamuudelta tuottamalla suuria määriä ureaasia, entsyymiä, joka katalysoi urean hajoamista emäksiseksi ammoniakiksi ja hiilidioksidiksi. Emäksinen ammoniakki neutraloi bakteerin välittömässä läheisyydessä olevan mahahapon ja antaa siten suojan.
H pylorilla on myös lippuja, jotka mahdollistavat sen liikkumisen ja auttavat tunkeutumaan limakalvoon. kerros niin, että se tulee kosketuksiin mahalaukun epiteelisolujen kanssa. Siinä on myös useita tarttumismolekyylejä, jotka auttavat sitä tarttumaan näihin soluihin. H pylori tuottaa tulehdusta aktivoimalla useita toksiineja ja entsyymejä, jotka aktivoivat interleukiini (IL) -8: n, joka lopulta houkuttelee akuuttia gastriittia aiheuttavia polymorfeja ja monosyyttejä.
Antigeeniä esittelevät solut (APC) aktivoivat lymfosyytit ja muut mononukleaariset solut, jotka johtavat krooniseen pinnalliseen gastriittiin. Infektio todetaan muutaman viikon kuluessa ensisijaisesta altistuksesta H pylorille. Se tuottaa tulehdusta tuottamalla useita toksiineja ja entsyymejä. Voimakas tulehdus voi johtaa mahahormonien menetykseen, jotka ovat vastuussa hapon tuotannosta. Tätä kutsutaan atrofiseksi gastriitiksi. Tämän seurauksena mahahapon tuotanto laskee. Mikrobin virulenssi-genotyyppi on tärkeä tekijä gastriitin vakavuudelle ja suoliston metaplasian muodostumiselle, mahalaukun epiteelin muutokselle. Tämä muutos voi johtaa mahasyövään. Tämän kokonaisuuden uskotaan olevan toissijainen sapen refluksoinnin suhteen, ja siitä ilmoitettiin alun perin osittaisen gastrektomian jälkeen (Billroth I tai II). Sen katsotaan nyt edustavan epäspesifistä vastausta moniin muihin mahalaukun ärsyttäviin aineisiin.
Helicobacter heilmanii on gramnegatiivinen, tiukasti kierteinen, kierteisen muotoinen organismi, jolla on 5–7 kierrosta. H heilmanii: n esiintyvyys on erittäin pieni (0,25-1,5%). H heilmanii -infektion lähde on epäselvä, mutta eläinkontaktin uskotaan olevan tartuntaväline.
Tuberkuloosi on harvinainen gastriitin syy, mutta yhä useammat tapaukset ovat kehittynyt potilaille, joilla on heikentynyt immuunijärjestelmä. Tuberkuloosin aiheuttama gastriitti liittyy yleensä keuhko- tai levinneisiin sairauksiin.
Vatsan sekundaarinen kuppa on harvinainen gastriitin syy.
Flegmonoottinen gastriitti on harvinainen gastriitin muoto, jonka aiheuttavat lukuisat bakteeri-aineet, mukaan lukien streptokokit, stafylokokit, Proteus-lajit, Clostridium-lajit ja Escherichia coli. Flegmonoottista gastriittia esiintyy yleensä heikentyneillä henkilöillä. Siihen liittyy äskettäinen suuri alkoholin saanti, samanaikainen ylempien hengitysteiden infektio ja hankittu immuunipuutosoireyhtymä (AIDS). Flegmonoosi tarkoittaa diffuusiota levittävää tulehdusta sidekudoksessa tai sen sisällä. Vatsassa se tarkoittaa mahalaukun syvempien kerrosten (submukoosa ja muscularis) infektiota. Tämän seurauksena märkivä bakteeri-infektio voi johtaa gangreeniin.
Flegmonoottinen gastriitti on harvinaista. Kliininen diagnoosi tehdään yleensä leikkaussalissa, koska näillä potilailla on akuutti vatsan hätätilanne, joka vaatii välitöntä kirurgista tutkimusta. Ilman asianmukaista hoitoa flegmonoottinen gastriitti voi edetä peritoniitiksi ja kuolemaan. mahalaukun kuolio. Viime aikoina se on yhdistetty myös uusiin kemoterapeuttisiin lääkkeisiin, kuten akuutissa myloidileukemiassa käytettävään multi-antityrosiinikinaasiin (midostauriiniin). Nekrotisoivat gastriittitapaukset ovat vakavia ja saattavat edellyttää hätä gastrektomia.
Sytomegalovirus (CMV) aiheuttaa harvoin gastriittia; sen esiintyvyyttä CMV-potilaiden keskuudessa ei tunneta. CMV-gastriittia esiintyy yleensä, mutta ei aina, yksilöillä, joilla on immuunivajeita, mukaan lukien syöpä, immunosuppressiolääkkeillä, elinsiirtojen jälkeen ja AIDS. Yamamoto ja Sakai kuvasivat gastriitin tapauksen, joka johtui samanaikaisesta infektiosta Epstein-Barrin viruksella (EBV) ja CMV: llä immunokompetentilla aikuisella. Mahalaukku voi olla paikallinen tai hajanainen. CMV-gastriitti diagnosoidaan pääasiassa gastroskopialla ja biopsialla, koska viruksen määrä ja immunoglobuliini (Ig) M-taso voivat olla harhaanjohtavia.
Akuuttia gastriittia on havaittu potilailla, jotka saavat immuunitarkastuspisteen estäjiä syöpäimmunoterapiaan, kuten pembrolitsumabia. Histologia osoittaa lymfosyyttisen tunkeutumisen, enimmäkseen CD8 + -tyypin, yhdessä CD3 +: n kanssa. Hoito riippuu pääasiassa lyhyestä kortikosteroidien kurssista lymfolyysille. Immuunihoidon lopettaminen on pakollista vain, jos mahalaukun perforaatio on olemassa. Tila voidaan löytää vahingossa seurannan positroniemissiotomografian (PET) tietokonetomografian (CT) skannauksen aikana, koska potilaat voivat olla oireettomia akuutista gastriitista huolimatta. Diagnoosi tapahtuu vasta sen jälkeen, kun muut mahdolliset syyt (esim. NSAID, CMV jne.) On suljettu pois.
Gastriittiä aiheuttavia sieni-infektioita ovat Candida albicans ja histoplasmoosi. Mahalaukun fycomykoosi on toinen harvinainen tappava sieni-infektio. Yleinen altistava tekijä on immunosuppressio. C albicans liittyy harvoin mahalaukun limakalvoon. Vatsassa eristettyinä yleisimmät paikat ovat yleensä mahahaavassa tai eroosiopetissä; sillä ei yleensä ole mitään seurauksia. Levinnyt histoplasmoosi voi liittyä vatsaan; tavallinen kliininen piirre on mahahaavojen tai jättimäisten mahalaukkujen eroosioiden vuotaminen.
