La parálisis adquirida del nervio motor ocular común (OMP) es una patología ocular que resulta de una lesión del tercer par craneal. Puede presentarse de diferentes formas causando disfunción de los músculos extraoculares somáticos (rectos superior, inferior y medial; oblicuo inferior y elevador del palpebrar superior) y autonómicos (esfínter pupilar y ciliar).

Parálisis parcial y completa del tercer par

Enfermedad

Los hallazgos clínicos de la parálisis adquirida del tercer par craneal pueden depender del área afectada del trayecto del nervio motor ocular común. Se puede dividir en parálisis parcial o completa. La parálisis completa del tercer par se presenta con ptosis completa, con el ojo posicionado hacia abajo y hacia afuera con incapacidad para aducción, infraducción o supraducción, así como pupila dilatada con reacción lenta. La parálisis parcial del tercer par craneal puede ser más común y puede presentarse con limitación variable de la conducción de los músculos extraoculares afectados y con grado variable de ptosis y / o disfunción pupilar.

Etiología

Factores de riesgo

Los factores de riesgo pueden coincidir con la etiología subyacente enumerada anteriormente y pueden incluir diabetes mellitus, hipertensión, vasculitis, traumatismos, infecciones, tumores, aneurismas etc.

Patología general

Las manifestaciones pueden depender de la localización de la lesión. En algunos casos, el sitio exacto de la lesión es claro, mientras que en otros, la ubicación de la lesión es especulativa.

Fisiopatología

Para comprender la fisiopatología de la parálisis del nervio motor ocular común es necesario Es fundamental conocer su camino. El siguiente diagrama de flujo representa el curso anatómico del par craneal III con una descripción designada de las manifestaciones clínicas

Lesiones del núcleo oculomotor (mesencéfalo)

Suelen producir defectos bilaterales. Esto se explica por la anatomía del núcleo. Se divide en subnúcleos según el área inervada. Cada recto superior (SR) está inervado por el subnúcleo CN III contralateral; por tanto, una parálisis nuclear del CN III produciría parálisis del SR contralateral. Ambos levator palpebrae superioris están inervados por un subnúcleo (núcleo caudal central); por tanto, una lesión nuclear produciría ptosis bilateral. Los pacientes con daño del complejo nuclear oculomotor no necesitan tener dilatación pupilar ipsolateral, pero cuando está involucrado, puede indicar daño rostral dorsal. a menudo causada por isquemia, generalmente por oclusión embólica o trombótica de pequeñas ramas perforantes dorsales de la porción mesencefálica de la arteria basilar.

Lesiones de los fascículos del nervio oculomotor (que salen del núcleo del tercer nervio)

Las lesiones a este nivel pueden producir parálisis completas o incompletas. La mayoría de las veces no se puede diferenciar de una lesión fuera del mesencéfalo. Cuando la lesión es adyacente al núcleo CN III (mesencéfalo) puede producir varias manifestaciones que se han descrito de acuerdo con otras manifestaciones neurológicas. La lesión en el pedúnculo cerebeloso superior (síndrome de Nothnagel) se presenta con parálisis del tercer par y ataxia cerebelosa ipsolateral. Las lesiones en el núcleo rojo (síndrome de Benedikt) se caracterizan por parálisis del tercer par ipsilateral y movimiento involuntario contralateral. Lesiones en el núcleo rojo y superior. El pedúnculo cerebeloso (Síndrome de Claude) se presenta con parálisis del tercer par ipsilateral, ataxia contralateral, asinergia y temblor. Las lesiones en el pedúnculo cerebral (Síndrome de Weber) producen parálisis del tercer par ipsilateral y hemiplejía contralateral. Es importante recordar que las lesiones pueden presentar una combinación de ambas. Además, aunque es clásico que el CN III se separe en las ramas superior e inferior en la fisura orbitaria superior, a veces las lesiones en los fascículos pueden producir disfunción aislada de la división superior e inferior. Las causas comunes incluyen isquémica, hemorrágica, compresiva, infiltrativa, traumática, y raramente, proceso infiltrativo y desmielinizante.

Lesiones en el espacio subaracnoideo

Este espacio se define como el área recorrida por el nervio motor ocular común entre las superficies ventrales del mesencéfalo hasta la entrada del seno cavernoso, también conocido como fosa interpeduncular. El daño del nervio oculomotor en esta área puede producir presentaciones variadas. En la parálisis del par craneal III con pupila dilatada fija, es importante recordar que las fibras pupilares ocupan una ubicación periférica y reciben más riego sanguíneo colateral que el tronco principal del nervio. Por eso son susceptibles de compresión (por ejemplo, aneurisma). La etiología conocida más común es un aneurisma de la arteria comunicante posterior. Esto es una emergencia médica. La parálisis del par craneal III sin afectación de la pupila, como se mencionó anteriormente, las fibras pupilares ocupan una ubicación periférica y reciben más irrigación colateral que el tronco principal del nervio. Por este motivo son menos susceptibles a la isquemia. Es por ello que en la mayoría de los casos los pacientes presentan diabetes mellitus, hipertensión arterial sistémica, aterosclerosis y en algunos casos migraña. Sin embargo, las masas compresivas o los aneurismas también pueden causarlo. En el trayecto hacia el seno cavernoso, el CN III descansa sobre el borde de la tienda del cerebelo. El borde de la porción uncal se superpone al tentorio por esta razón, en el contexto de aumento de la presión intracraneal, esta sección del cerebro puede herniarse produciendo un desplazamiento del mesencéfalo que comprime el nervio motor ocular común homolateral. Esto causa oftalmoplejía y midriasis ipsolaterales. La causa más común de hernia uncal son las hemorragias intracraneales.

Lesiones dentro del seno cavernoso y la fisura orbitaria superior

Las lesiones en estas zonas pueden producir parálisis aislada del III par craneal, pero se asocia más comúnmente con otras disfunciones de los pares craneales. La diferenciación entre lesiones en el seno cavernoso y la fisura orbitaria superior puede ser un desafío y, a veces, la literatura lo describe como síndrome esfenocavernoso. Se presenta como paresia de los nervios oculomotor, troclear y abducens con división maxilar asociada del nervio trigémino, produciendo dolor. Esto puede ser causado por lesiones primarias (invasión directa) o secundarias (lesión intracraneal / intraorbitaria que comprime estas áreas). Las causas más comunes son tumorales (por ejemplo, meningiomas). Existe otra patología descrita dentro del seno cavernoso y la fisura orbitaria superior que se presenta con oftalmoplejía dolorosa conocida como síndrome de Tolosa Hunt. Se describe como una inflamación granulomatosa idiopática. Este es un diagnóstico de exclusión, por lo que se deben descartar tumores, metástasis o aneurismas con neuroimagen. Si bien el tumor es la causa más común de lesiones en esta zona, los procesos vasculares también pueden producir daños en las estructuras presentes en él. La trombosis del seno cavernoso, las fístulas carotídeas cavernosas, la sífilis, la vasculitis y / o las enfermedades autoinmunes del tejido conectivo (p. Ej., Lupus eritematoso sistémico) pueden producir oftalmolegias dolorosas típicas del síndrome del seno cavernoso.

Lesiones dentro de la órbita

Las lesiones dentro de la órbita se asocian con pérdida visual, oftalmoplejía y proptosis. La oftalmoplejía del tercer par craneal puede asociarse con parálisis de los nervios troclear y abducens. Es importante recordar que en la órbita el nervio motor ocular común se divide en división superior e inferior. Esto puede causar parálisis parcial del nervio motor ocular común. Etiologías más comunes: trauma, masas, inflamación y / o procesos infiltrativos.

Prevención primaria

Aunque existen muchos factores de riesgo, algunos de ellos pueden controlarse para minimizar el riesgo de adquirir parálisis del nervio motor ocular común. Se recomienda mantener la presión arterial y el control glucémico, que son las causas más comunes de parálisis vasculopática del tercer par.

Diagnóstico

La parálisis adquirida del nervio motor ocular común es un diagnóstico clínico.

Historia

Las manifestaciones oculares más frecuentes son la diplopía y la ptosis. Además, dependiendo de la sección afectada del tercer nervio craneal, también puede producir otras manifestaciones neurológicas como movimientos involuntarios, hemiplejía y alteración del estado mental.

Exploración física

Consiste en una exploración oftálmica completa que incluye agudeza visual, conducciones y versiones, función elevadora, reacción de las pupilas a la luz y acomodación. Además, se debe considerar una evaluación física y / o neurológica general.

Signos

Los signos de presentación dependen del área afectada del trayecto del tercer nervio. En algunos casos, el sitio exacto de la lesión es claro, mientras que en otros, la ubicación de la lesión es especulativa. Puede presentarse de diferentes formas provocando disfunción de los músculos extraoculares somáticos (rectos superior, inferior y medial; oblicuo inferior y elevador del palpebral superior) y autonómicos (esfínter pupilar y ciliar).

Síntomas

Los síntomas dependen de la ubicación de la lesión.El síntoma ocular más común es la diplopía secundaria a disfunción de los músculos extraoculares somáticos, pero también pueden presentarse dolor y ptosis.

Diagnóstico clínico

El diagnóstico se realiza mediante un examen físico.

Procedimientos diagnósticos

La parálisis adquirida del nervio motor ocular común puede ser secundaria a muchas etiologías. No obstante, la neuroimagen se suele realizar de forma específica si se sospecha una patología intracraneal. En un paciente consciente que presenta oftalmoplejía, ptosis y midriasis, debe descartarse una etiología compresiva, como un aneurisma intracraneal. Si se sospecha un aneurisma intracraneal, se debe realizar una angiografía por tomografía computarizada (ATC) y / o una resonancia magnética (MRI y MRA), con una sensibilidad del 90% en aneurismas de 3mm o más de diámetro, aunque el estándar de oro es el digital. angiografía por sustracción (DSA).

Prueba de laboratorio

Si un paciente presenta parálisis completa del nervio motor ocular común sin afectación de la pupila, es más probable que esté relacionada con un proceso isquémico, pero también se deben considerar la compresión y la inflamación. La evaluación y el tratamiento variarán según las enfermedades sistémicas del paciente, la edad y los síntomas asociados. Sin embargo, se recomienda un diagnóstico básico. Esto puede incluir lo siguiente: signos vitales (por ejemplo, presión arterial), hemograma completo (CBC), velocidad de sedimentación (VSG), panel metabólico completo (CMP) de proteína C reactiva (PCR), imágenes del sistema nervioso central (MRI o CT) El estudio angiográfico (ARM, ATC o angiograma con catéter) también puede utilizarse para descartar patología intracraneal aguda, especialmente si la oftalmoplejía se asocia con dolor.

Diagnóstico diferencial

• Miastenia grave
• Orbitopatía asociada a tiroides
• Oftalmoplejía internuclear
• Crónica progresiva externa oftalmoplejía
• Seudotumor orbitario
• Arteritis de células gigantes

Manejo

La evaluación de la parálisis del nervio oculomotor adquirida depende de los signos y síntomas, edad del paciente y enfermedades sistémicas. La gestión depende de los escenarios presentados. En un paciente consciente que presenta oftalmoplejía, ptosis y midriasis, debe descartarse una etiología compresiva, como un aneurisma intracraneal. Por otro lado, si un paciente presenta parálisis completa del nervio motor ocular común sin afectación de la pupila, es más probable que esté relacionado con un proceso isquémico, pero también se deben considerar la compresión y la inflamación. La mayoría de la parálisis completa o incompleta del CN III sin afectación de la pupila son procesos isquémicos secundarios. Estos pacientes observan una mejoría después de las primeras 4 semanas con resolución completa en las 12 semanas de la agresión. Aquellos pacientes que se presentan con un déficit residual pueden considerar la cirugía de prismas o estrabismo después de 6 meses de estabilidad para maximizar la posibilidad de resolución espontánea y resultado quirúrgico. En estos casos, el objetivo principal de la cirugía de estrabismo es proporcionar alineación en la posición primaria y de lectura.