La hipertensión es uno de los trastornos complejos más comunes. La etiología de la hipertensión difiere ampliamente entre individuos dentro de una gran población. Y, por definición, la hipertensión esencial no tiene una causa identificable. Sin embargo, se han identificado varios factores de riesgo. La sobrecarga simpática también es una causa subyacente probable de hipertensión esencial. Esto se sabe porque aproximadamente un tercio de los casos de hipertensión esencial se resuelven después de un bloqueo del ganglio pterigopalatino o un bloqueo del ganglio esfenopalatino (SPG) para desactivar la sobrecarga simpática. La autoadministración de bloqueos de SPG (SASPGB) es probablemente el método más seguro y eficaz de administrar bloqueos de SPG.

Variación genéticaEditar

• Tener antecedentes familiares personales de hipertensión aumenta el probabilidad de que un individuo la desarrolle.
• La hipertensión esencial es cuatro veces más común en personas de raza negra que en personas de raza blanca, se acelera más rápidamente y, a menudo, es más grave con una mayor mortalidad en pacientes de raza negra.

Se han examinado más de 50 genes en estudios de asociación con la hipertensión, y el número crece constantemente. Uno de estos genes es el gen del angiotensinógeno (AGT), estudiado extensamente por Kim et al. Demostraron que aumentar la cantidad de AGT aumenta la presión arterial y, por lo tanto, esto puede causar hipertensión. En pruebas de variante única, se ha demostrado que los SNP se enriquecieron para variantes asociadas con adiposidad, diabetes tipo 2, enfermedad coronaria y función renal en GWAS previamente publicados, lo que proporciona evidencia de que los loci genéticos relacionados con la presión arterial contribuyen a los resultados cardiovasculares. Los gemelos se han incluido en estudios que miden la presión arterial ambulatoria; A partir de estos estudios se ha sugerido que existe una gran influencia genética sobre la hipertensión esencial. Los datos de apoyo han surgido de estudios en animales, así como de estudios clínicos en poblaciones humanas. La mayoría de estos estudios apoyan el concepto de que la herencia es probablemente multifactorial o que varios defectos genéticos diferentes tienen cada uno una presión arterial elevada como una de sus expresiones fenotípicas. Sin embargo, la influencia genética sobre la hipertensión no se comprende completamente en este momento. Se cree que la vinculación de fenotipos relacionados con la hipertensión con variaciones específicas del genoma puede proporcionar una evidencia definitiva de heredabilidad. Otro punto de vista es que la hipertensión puede ser causada por mutaciones en genes individuales, heredados sobre una base mendeliana.

AgingEdit

La hipertensión también puede estar relacionada con la edad, y si este es el caso, es probable que sea multifactorial. Un posible mecanismo implica una reducción de la distensibilidad vascular debido al endurecimiento de las arterias. Esto puede acumularse debido a la hipertensión sistólica aislada con un aumento de la presión del pulso. Una disminución en la tasa de filtración glomerular está relacionada con el envejecimiento y esto da como resultado una disminución de la eficiencia de la excreción de sodio. El desarrollo de ciertas enfermedades, como la enfermedad microvascular renal y la rarefacción capilar, puede relacionarse con esta disminución en la eficiencia de la excreción de sodio. Existe evidencia experimental que sugiere que la enfermedad renal microvascular es un mecanismo importante para inducir hipertensión sensible a la sal.

ObesityEdit

La obesidad puede aumentar el riesgo de hipertensión a cinco veces en comparación con el peso normal y hasta dos tercios de los casos de hipertensión se pueden atribuir al exceso de peso. Más del 85% de los casos ocurren en personas con un índice de masa corporal (IMC) superior a 25. Se ha encontrado un vínculo definitivo entre la obesidad y la hipertensión mediante estudios clínicos y en animales; a partir de estos se ha descubierto que muchos mecanismos son causas potenciales de hipertensión inducida por obesidad. Estos mecanismos incluyen la activación del sistema nervioso simpático, así como la activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona.

SaltEdit

Otro factor de riesgo es la sensibilidad a la sal (sodio), que es un factor ambiental que ha recibido la mayor atención. Aproximadamente un tercio de la población hipertensa esencial responde a la ingesta de sodio. Cuando la ingesta de sodio excede la capacidad del cuerpo para excretarlo a través de los riñones, el volumen vascular se expande como consecuencia del movimiento de líquidos hacia el compartimento intravascular. Esto hace que la presión arterial aumente a medida que aumenta el gasto cardíaco. Los mecanismos autorreguladores locales contrarrestan esto aumentando la resistencia vascular para mantener la normotensión en los lechos vasculares locales. A medida que aumenta la presión arterial en respuesta a la ingesta elevada de cloruro de sodio, aumenta la excreción urinaria de sodio y se mantiene la excreción de sal a expensas del aumento de la presión vascular. El aumento de la concentración de iones de sodio estimula los mecanismos de la ADH y la sed, lo que conduce a una mayor reabsorción de agua en los riñones, orina concentrada y sed con una mayor ingesta de agua.Además, el movimiento del agua entre las células y el intersticio juega un papel menor en comparación con esto.

AlcoholEdit

El consumo excesivo de alcohol aumentará la presión arterial con el tiempo. El alcohol también contiene una alta densidad de calorías y puede contribuir a la obesidad.

ReninEdit

La elevación de renina es otro factor de riesgo. La renina es una enzima secretada por el aparato yuxtaglomerular del riñón y vinculada con la aldosterona en un circuito de retroalimentación negativa. En consecuencia, se ha definido que algunos pacientes hipertensos tienen niveles bajos de renina y otros que tienen hipertensión esencial. La hipertensión con niveles bajos de renina es más común en los afroamericanos que en los estadounidenses de raza blanca, y puede explicar por qué los afroamericanos tienden a responder mejor a la terapia con diuréticos que los medicamentos que interfieren con el sistema renina-angiotensina.

Los niveles altos de renina predisponen a hipertensión al causar retención de sodio a través del siguiente mecanismo: aumento de renina → aumento de angiotensina II → aumento de vasoconstricción, sed / ADH y aldosterona → aumento de la reabsorción de sodio en los riñones (DCT y CD) → aumento de la presión arterial.

DiabetesEdit

La hipertensión también puede ser causada por resistencia a la insulina y / o hiperinsulinemia, que son componentes del síndrome X o síndrome metabólico. La insulina es una hormona polipeptídica secretada por las células de los islotes de Langerhans, que se encuentran en todo el páncreas. Su objetivo principal es regular los niveles de glucosa en el cuerpo de manera antagonista con el glucagón a través de circuitos de retroalimentación negativa. La insulina también exhibe propiedades vasodilatadoras. En individuos normotensos, la insulina puede estimular la actividad simpática sin elevar la presión arterial media. Sin embargo, en condiciones más extremas como la del síndrome metabólico, el aumento de la actividad neural simpática puede anular los efectos vasodilatadores de la insulina.

Estudios recientes afirman que la obesidad es un factor de riesgo de hipertensión debido a la activación. del sistema renina-angiotensina (RAS) en el tejido adiposo, y también vinculó el sistema renina-angiotensina con la resistencia a la insulina, y afirma que cualquiera puede causar el otro.

FumarEditar

Fumar no causa directamente presión arterial alta. Sin embargo, es un factor de riesgo conocido de otras enfermedades cardiovasculares graves.

Deficiencia de vitaminaEditar

Se ha sugerido que la deficiencia de vitamina D está asociada con factores de riesgo cardiovascular. Se ha observado que los individuos con deficiencia de vitamina D tienen presiones arteriales sistólica y diastólica más altas que el promedio. La vitamina D inhibe la secreción de renina y su actividad, por lo que actúa como un «regulador endocrino negativo del sistema renina-angiotensina». Por tanto, una deficiencia de vitamina D conduce a un aumento de la secreción de renina. Este es un posible mecanismo para explicar el vínculo observado entre la hipertensión y los niveles de vitamina D en el plasma sanguíneo.

Además, algunas autoridades afirman que el potasio podría prevenir y tratar la hipertensión.

Falta de ejercicioEditar

El ejercicio físico regular reduce la presión arterial. El Servicio Nacional de Salud del Reino Unido recomienda 150 minutos (2 horas y 30 minutos) de actividad aeróbica de intensidad moderada por semana para ayudar a prevenir la hipertensión.