La gastritis aguda tiene varias causas, incluidos ciertos fármacos; alcohol; bilis; isquemia; infecciones bacterianas, virales y micóticas; estrés agudo (shock); radiación; alergia e intoxicación alimentaria; y trauma directo. El mecanismo común de lesión es un desequilibrio entre los factores agresivos y defensivos que mantienen la integridad del revestimiento gástrico (mucosa).
La gastritis erosiva aguda puede resultar de la exposición a un variedad de agentes o factores. Esto se conoce como gastritis reactiva. Estos agentes / factores incluyen fármacos antiinflamatorios no esteroideos (AINE), alcohol, cocaína, estrés, radiación, reflujo biliar e isquemia. La mucosa gástrica presenta hemorragias, erosiones y úlceras. Los AINE, como la aspirina, el ibuprofeno y el naproxeno, son los agentes más comunes asociados con la gastritis erosiva aguda. Esto se debe a la administración oral y sistémica de estos agentes, ya sea en dosis terapéuticas o supraterapéuticas.
Debido a la gravedad, los agentes incitantes se encuentran en la curvatura mayor del estómago. Esto explica en parte el desarrollo de gastritis aguda distalmente sobre o cerca de la curvatura mayor del estómago en el caso de los AINE administrados por vía oral. Sin embargo, el principal mecanismo de lesión es la reducción de la síntesis de prostaglandinas. Las prostaglandinas son sustancias químicas responsables de mantener los mecanismos que dan como resultado la protección de la mucosa de los efectos nocivos del ácido gástrico. Los efectos a largo plazo de tales ingestiones pueden incluir fibrosis y formación de estenosis.
La infección bacteriana es otra causa de gastritis aguda. La bacteria H pylori en forma de sacacorchos es la causa más común de gastritis y las complicaciones resultan de una infección crónica más que de una infección aguda. La prevalencia de H. pylori en personas por lo demás sanas varía según la edad del paciente, la clase socioeconómica y el país de origen. La infección suele adquirirse en la infancia. En el mundo occidental, el número de personas infectadas por H. pylori aumenta con la edad .
Se puede encontrar evidencia de infección por H pylori en el 20% de las personas menores de 40 años y en el 50% de las personas mayores de 60 años. No se sabe cómo se transmite la bacteria completamente claro, pero la transmisión es probable de persona a persona a través de la vía oral-fecal o por la ingestión de agua o alimentos contaminados. Por eso la prevalencia es mayor en las clases socioeconómicas más bajas y en los países en desarrollo. H. pylori se asocia con El 60% de las úlceras gástricas y el 80% de las duodenales.
La gastritis por H. pylori suele comenzar como una gastritis aguda en el antro, que causa una inflamación intensa y, con el tiempo, puede extenderse para involucrar toda la mucosa gástrica, el resultado ing en gastritis crónica.
La gastritis aguda que se encuentra con H. pylori suele ser asintomática. La bacteria se incrusta en la capa mucosa, una capa protectora que recubre la mucosa gástrica. H. pylori se protege de la acidez del estómago mediante la producción de grandes cantidades de ureasa, una enzima que cataliza la descomposición de la urea en amoníaco alcalino y dióxido de carbono. El amoníaco alcalino neutraliza el ácido gástrico en las inmediaciones de la bacteria, lo que le confiere protección.
H pylori también tiene flagelos que le permiten moverse y ayudarlo a penetrar en las mucosas. capa para que entre en contacto con las células epiteliales gástricas. También tiene varias moléculas de adhesión que le ayudan a adherirse a estas células. H. pylori produce inflamación al activar una serie de toxinas y enzimas que activan la interleucina (IL) -8, que eventualmente atrae polimorfos y monocitos que causan gastritis aguda.
Células presentadoras de antígenos (APC) activan linfocitos y otras células mononucleares que conducen a gastritis superficial crónica. La infección se establece pocas semanas después de la exposición primaria a H. pylori. Produce inflamación mediante la producción de una serie de toxinas y enzimas. La intensa inflamación puede resultar en la pérdida de glándulas gástricas que son responsables de la producción de ácido. Esto se conoce como gastritis atrófica. En consecuencia, la producción de ácido gástrico cae. El genotipo de virulencia del microbio es un determinante importante de la gravedad de la gastritis y la formación de metaplasia intestinal, la transformación del epitelio gástrico. Esta transformación puede conducir a cáncer gástrico.
La gastropatía reactiva es el segundo diagnóstico más común realizado en muestras de biopsia gástrica después de la gastritis por H. pylori. Se cree que esta entidad es secundaria al reflujo biliar y se informó originalmente después de una gastrectomía parcial (Billroth I o II). Ahora se considera que representa una respuesta inespecífica a una variedad de otros irritantes gástricos.
Helicobacter heilmanii es un organismo gramnegativo, de forma helicoidal, en espiral, con 5-7 vueltas. La prevalencia de H. heilmanii es extremadamente baja (0,25-1,5%). La fuente de la infección por H. heilmanii no está clara, pero se cree que el contacto con animales es el medio de transmisión.
La tuberculosis es una causa rara de gastritis, pero un número creciente de casos ha desarrollado en pacientes inmunodeprimidos. La gastritis causada por tuberculosis generalmente se asocia con enfermedad pulmonar o diseminada.
La sífilis secundaria del estómago es una causa poco común de gastritis.
La gastritis flemonosa es una forma poco común de gastritis causada por numerosos agentes bacterianos, incluidos estreptococos, estafilococos, especies de Proteus, especies de Clostridium y Escherichia coli. La gastritis flemonosa suele aparecer en personas debilitadas. Se asocia con una gran ingesta reciente de alcohol, una infección concomitante del tracto respiratorio superior y el síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA). Flemónico significa una inflamación diseminada y difusa del tejido conectivo o dentro del mismo. En el estómago, implica infección de las capas más profundas del estómago (submucosa y muscular). Como resultado, la infección bacteriana purulenta puede provocar gangrena.
La gastritis flemonosa es poco común. El diagnóstico clínico suele establecerse en el quirófano, ya que estos pacientes presentan una urgencia abdominal aguda que requiere exploración quirúrgica inmediata. Sin el tratamiento adecuado, la gastritis flemonosa puede progresar a peritonitis y la muerte.
La gastritis hemorrágica necrotizante aguda (una variante rara de la gastritis flemónica) está relacionada principalmente con una infección bacteriana, que podría progresar a gangrena gástrica. Más recientemente, también se ha asociado con nuevos fármacos quimioterapéuticos, como la quinasa multi-antitirosina (midostaurina) que se utiliza en la leucemia miloide aguda. Los casos de gastritis necrotizante son graves y pueden requerir una gastrectomía de emergencia.
El citomegalovirus (CMV) rara vez causa gastritis; se desconoce su prevalencia entre los pacientes con CMV. La gastritis por CMV se encuentra generalmente, pero no siempre, en personas inmunodeprimidas, incluidas aquellas con cáncer, que toman medicamentos inmunosupresores, después de trasplantes y SIDA. Yamamoto y Sakai describieron un caso de gastritis por infección concurrente con el virus de Epstein-Barr (EBV) y CMV en un adulto inmunocompetente. La afectación gástrica puede ser localizada o difusa. La gastritis por CMV se diagnostica básicamente mediante gastroscopia y biopsia porque la carga viral y el nivel de inmunoglobulina (Ig) M pueden ser engañosos.
Se ha observado gastritis aguda en pacientes que reciben inhibidores de los puntos de control inmunitario para la inmunoterapia del cáncer, como pembrolizumab. La histología muestra infiltración linfocítica, mayoritariamente del tipo CD8 + junto con CD3 +. El tratamiento depende principalmente de un ciclo corto de corticosteroides para la linfólisis. La interrupción de la inmunoterapia es obligatoria solo cuando existe riesgo de perforación gástrica. La afección puede descubrirse accidentalmente durante la exploración por tomografía computarizada (TC) de tomografía por emisión de positrones (PET) de seguimiento, porque los pacientes pueden estar asintomáticos a pesar de tener gastritis aguda. El diagnóstico ocurre solo después de la exclusión de otras posibles causas (p. Ej., AINE, CMV, etc.).
Las infecciones por hongos que causan gastritis incluyen Candida albicans e histoplasmosis. La ficomicosis gástrica es otra infección fúngica letal rara. El factor predisponente común es la inmunosupresión. C. albicans rara vez afecta la mucosa gástrica. Cuando se aísla en el estómago, las ubicaciones más comunes tienden a estar dentro de una úlcera gástrica o un lecho de erosión; generalmente tiene poca importancia. La histoplasmosis diseminada puede afectar al estómago; la característica clínica de presentación habitual es sangrado por úlceras gástricas o erosiones en pliegues gástricos gigantes.
