Los trastornos respiratorios durante el sueño son una característica del síndrome de apnea obstructiva del sueño. Las anomalías respiratorias incluyen apnea (cese del flujo de aire) e hipopnea (disminución del flujo de aire). Además, a diferencia de los adultos, algunos niños presentan una variación de la apnea obstructiva del sueño denominada hipoventilación obstructiva (OH). Los niños con hipoventilación obstructiva muestran períodos de hipercapnia que ocurren en ausencia de eventos respiratorios discretos que cumplen los criterios de apnea o hipopnea.

Apneas e hipopneas

Los métodos de registro fisiológico pueden diferenciar los tipos de apnea. Durante la apnea obstructiva, un individuo realiza esfuerzos respiratorios, pero no se produce flujo de aire debido a la obstrucción de las vías respiratorias superiores. La apnea central es una interrupción tanto del flujo de aire como del esfuerzo respiratorio. Las apneas mixtas tienen componentes centrales y obstructivos. Un evento mixto típico comienza con una apnea central, que es seguida inmediatamente por una o más respiraciones obstruidas.

Las hipopneas son episodios de respiración superficial durante los cuales el flujo de aire se reduce en al menos 50 %. Suelen ir acompañadas de algún grado de desaturación de oxígeno, que puede ser leve y transitoria. Como la apnea, la hipopnea se subdivide en obstructiva, central y mixta. Las hipopneas obstructivas son episodios de obstrucción parcial de las vías respiratorias superiores. Se producen esfuerzos respiratorios, pero se reduce el flujo de aire. En la hipopnea central, el esfuerzo respiratorio y el flujo de aire disminuyen. Las hipopneas mixtas tienen componentes tanto centrales como obstructivos.

En los adultos, los episodios de trastornos respiratorios deben durar 10 segundos o más antes de ser considerados apnea o hipopnea. Las frecuencias respiratorias normales en reposo en los niños son más rápidas que en los adultos y los niños tienen una capacidad residual funcional más pequeña y una pared torácica más dócil. Como resultado, los niños sufren una desaturación de oxígeno más rápidamente que los adultos cuando se interrumpe el flujo de aire. Una definición de apnea o hipopnea que requiera que un evento dure 10 segundos o más antes de ser considerado significativo es algo arbitraria y no toma en cuenta las diferencias fisiológicas entre adultos y niños. En consecuencia, los centros pediátricos del sueño utilizan diferentes criterios de duración para etiquetar eventos como apnea o hipopnea. En los niños, si la obstrucción ocurre con 2 o más respiraciones consecutivas, el evento se puede llamar apnea o hipopnea, incluso si dura menos de 10 segundos.

Obstrucción de las vías respiratorias superiores

La capacidad de mantener la permeabilidad de las vías respiratorias superiores durante el ciclo respiratorio normal es el resultado de un delicado equilibrio entre las fuerzas que promueven el cierre y la dilatación de las vías respiratorias. Este concepto de «equilibrio de fuerzas» fue propuesto inicialmente por 2 grupos independientes y refleja la línea de pensamiento actual con respecto a los mecanismos fisiopatológicos subyacentes que dan como resultado el espectro clínico de la apnea obstructiva.

Los 4 principales factores predisponentes para la obstrucción de las vías respiratorias superiores son los siguientes:

• Estrechamiento anatómico

• Enlace mecánico anormal entre los músculos que dilatan las vías respiratorias y las paredes de las vías respiratorias

• Debilidad muscular

• Regulación neural anormal

La apnea obstructiva y la hipopnea están relacionadas con la obstrucción de las vías respiratorias superiores. La obstrucción de las vías respiratorias superiores puede ocurrir en uno o más niveles, incluida la nasofaringe (área desde la nariz hasta el paladar duro), boca, velofaringe (espacio detrás del paladar), región retroglosa (área detrás de la lengua), hipofaringe (región entre la lengua). base y laringe) y laringe.

La vía aérea superior es un tubo flexible cuyas paredes laterales están formadas por músculos y otros tejidos blandos. Durante la vigilia, la información neural a varios grupos de músculos pequeños en la faringe mantiene el tono muscular y la permeabilidad de las vías respiratorias. Con el sueño, una mayor resistencia al flujo de aire normalmente acompaña a la relajación muscular de estos grupos de músculos. Aunque la mayoría de las personas compensan estos cambios, las personas con ciertos problemas anatómicos tienen episodios repetidos de obstrucción parcial o completa de las vías respiratorias superiores cuando duermen.

La apnea del sueño infantil es diferente de la apnea obstructiva del sueño en adultos. en el sentido de que los adultos con apnea del sueño suelen presentar hipersomnia, mientras que los niños suelen mostrar períodos de atención breves, labilidad emocional y problemas de conducta. La obesidad es un factor de riesgo importante tanto en adultos como en niños. La infiltración grasa de los tejidos blandos faríngeos estrecha el calibre de las vías respiratorias superiores y contribuye a la resistencia de las vías respiratorias. Aunque la obesidad desempeña un papel en algunos casos de apnea del sueño infantil, la obstrucción de las vías respiratorias suele estar relacionada con hipertrofia amigdalar, hipertrofia adenoidea o anomalías craneofaciales.Los niños con algunos tipos de enfermedades neuromusculares (p. Ej., Distrofia muscular de Duchenne, atrofia muscular espinal, parálisis cerebral) también pueden tener un mayor riesgo de desarrollar apnea del sueño.

Estenosis anatómica

En cualquier momento de la vida, un área de sección transversal más pequeña de las vías respiratorias superiores se asocia con una menor capacidad para mantener la permeabilidad de las vías respiratorias superiores. En los adultos, la vía aérea superior se comporta según lo predicho por el modelo de resistencia de Starling. Según este modelo, en condiciones de limitación de flujo, el flujo inspiratorio máximo está determinado por los cambios de presión aguas arriba (nasal) a un sitio colapsable de la vía aérea superior, y el flujo es independiente de la presión aguas abajo (traqueal) generada por el diafragma. Las presiones a las que se colapsa la vía aérea se denominan presiones críticas de cierre o Pcrit. En otras palabras, en presencia de un segmento colapsable de la vía aérea superior, como el introito faríngeo, la resistencia general al flujo de aire proximal a ese segmento es el factor principal responsable de la oclusión del segmento colapsable. Este modelo explica por qué, por ejemplo, los ronquidos y la apnea obstructiva empeoran durante un resfriado común (aumento de la resistencia nasal ascendente).

La validez de este modelo también se confirmó en niños, y curiosamente, la colapsabilidad de la vía aérea superior en los niños se redujo en comparación con la de los adultos. Como predijo el modelo de resistencia de Starling, el segmento colapsable de la vía aérea superior en los niños mostró presiones menos negativas (más altas y, por lo tanto, más colapsables) en los niños con apnea obstructiva del sueño. Los componentes que afectan las presiones del segmento aguas arriba o aumentan la Pcrit son de gran importancia para la capacidad de mantener la permeabilidad de las vías respiratorias. Por ejemplo, un resfriado viral o una rinitis alérgica que induce un aumento de la secreción en las fosas nasales y la inflamación de las mucosas se asocia con una mayor resistencia nasal al flujo de aire. No es sorprendente que la magnitud de los ronquidos y la gravedad de la apnea obstructiva aumenten durante los períodos en los que la presión del segmento aguas arriba se ha visto afectada negativamente.

La contribución de las diversas estructuras nasofaríngeas anatómicas a Pcrit y las interacciones entre estas estructuras que conducen a la permeabilidad u obstrucción de las vías respiratorias superiores durante el sueño son de importancia obvia para aumentar la comprensión de la fisiopatología de la apnea obstructiva del sueño en los niños. Para la mayoría de los niños, el agrandamiento de las amígdalas y / o adenoides es la causa inmediata del desarrollo de la apnea obstructiva del sueño.

La presión estática y / o las relaciones de área de la faringe pasiva se midieron endoscópicamente en 14 niños con apnea obstructiva del sueño y en 13 niños sanos bajo anestesia general con parálisis completa, y se determinó que los niños con apnea obstructiva del sueño cerraron sus vías respiratorias al nivel de adenoides agrandadas y amígdalas a presiones positivas bajas, mientras que los niños sanos los niños requirieron presiones subatmosféricas para inducir el cierre de las vías respiratorias superiores. El área de la sección transversal del segmento más estrecho fue significativamente más pequeña en los niños con apnea obstructiva del sueño y particularmente afectó a los segmentos retropalatino y retrogloso. Por tanto, tanto los factores anatómicos congénitos como los adquiridos claramente juegan un papel importante en la patogénesis de la apnea obstructiva del sueño pediátrica.

Enlace mecánico anormal entre los músculos dilatadores de las vías respiratorias y las paredes de las vías respiratorias

Es probable que la mala posición o mala inserción de músculos dilatadores específicos tenga consecuencias importantes en la eficacia de la dilatación mecánica. Por lo tanto, incluso si no hay una debilidad importante, la desventaja mecánica impuesta por el acortamiento del músculo o por el desplazamiento de la inserción del músculo en la pared faríngea indudablemente da como resultado una capacidad disminuida para endurecer la vía aérea, lo que conduce a una mayor colapsabilidad o elevación de Pcrit.

El control del tamaño y la rigidez de las vías respiratorias superiores depende de la contracción relativa y rítmica de una serie de músculos emparejados, que incluyen palatino, pterigoideo, tensor del paladar, geniogloso, geniohioideo y músculos esternohioideos. Estos músculos tienden a promover un lumen faríngeo permeable y reciben activación fásica en sincronía con la activación del nervio frénico. Tras la contracción, estos músculos promueven el movimiento del paladar blando, la mandíbula, la lengua y el hueso hioides. Aunque la acción coordinada de estos músculos durante el ciclo respiratorio aún no se ha descifrado, una generalización razonable es que la producción de los músculos inspiratorios endurece la faringe y las estructuras relacionadas y agranda la luz.

La actividad óptima de estos músculos depende de su disposición anatómica; por ejemplo, la permeabilidad de las vías respiratorias se ve comprometida durante el aumento de la flexión del cuello al cambiar los puntos de unión de los músculos que actúan sobre el hueso hioides, de modo que el vector resultante de sus fuerzas puede anularse.La actividad de los músculos faríngeos depende en gran medida de varios factores dentro del SNC y, más particularmente, de la red respiratoria del tronco encefálico. La vigilia transmite una función de supervisión que asegura la permeabilidad de las vías respiratorias, y los agentes sedantes, que comprometen la actividad del músculo geniogloso, pueden resultar en un compromiso significativo de las vías respiratorias superiores.

Geniogloso mediado por mecanorreceptores y mediado por quimiorreceptores La actividad es fundamental para el mantenimiento de la permeabilidad de las vías respiratorias superiores en lactantes sanos y micrognáticos. Los cambios en la actividad genioglosa durante las transiciones, de la respiración oral a la nasal y en relación con Pcrit, sugieren que la activación del geniogloso es fundamental para la permeabilidad de las vías respiratorias en los bebés micrognáticos.

Debilidad muscular

Hay poca evidencia que sugiera que la debilidad muscular intrínseca es un factor importante que contribuye a la disfunción de las vías respiratorias superiores en afecciones distintas de las asociadas con trastornos neuromusculares. Sin embargo, en los trastornos neuromusculares, la obstrucción de las vías respiratorias superiores se observa con frecuencia durante el sueño, lo que refuerza aún más la validez del concepto de equilibrio de presiones.

Regulación neural anormal

El control respiratorio anormal no parece tener un papel significativo en la obstrucción de las vías respiratorias superiores durante el sueño en niños con apnea obstructiva del sueño. En un estudio, la respuesta ventilatoria a la provocación hipercápnica hiperóxica en niños y adolescentes con apnea obstructiva del sueño fue similar a la medida en controles emparejados por edad y sexo. De manera similar, no se encontraron diferencias en la respuesta ventilatoria a la hipoxia isocápnica. Se notificó atenuación de la quimiosensibilidad central en algunos niños con apnea obstructiva del sueño sometidos a cirugía; sin embargo, a pesar de tales informes, la quimiosensibilidad central durante el sueño en niños con apnea obstructiva del sueño fue similar a la de los controles emparejados. Sin embargo, la excitación a la hipercapnia se mitigó, lo que sugiere que pueden haber ocurrido alteraciones sutiles en la red central de excitación quimiosensible en estos niños.

Estos cambios sutiles se han comprobado aún más examinando la ventilación respuesta a la hipercapnia repetida, mediante la cual se producen cambios recíprocos en la frecuencia respiratoria y el volumen corriente. Además, los niños con apnea obstructiva del sueño muestran respuestas de excitación deterioradas a las cargas inspiratorias durante el movimiento ocular rápido (REM) y el sueño no REM, en comparación con los controles. Las respuestas neuronales a la hipoxia y la hipercapnia no se han estudiado bien en niños con apnea obstructiva del sueño y síndromes subyacentes.

Además de las consideraciones antes mencionadas, la disminución de los reflejos laríngeos a la estimulación de mecanorreceptores y quimiorreceptores , con entradas aferentes reducidas en las regiones neurales centrales subyacentes a las entradas inspiratorias, pueden estar presentes. Por ejemplo, los estímulos de los quimiorreceptores, como el aumento de la PaCO2 o la disminución de la PaO2, estimulan las vías respiratorias, dilatando los músculos de forma preferencial (es decir, la musculatura de las vías respiratorias superiores se estimula más que el diafragma).

Este reclutamiento preferencial tiende a corregir un desequilibrio de fuerzas que actúan sobre la vía aérea y, por tanto, mantiene la permeabilidad de la vía aérea. De manera similar, los estímulos que resultan de las presiones de succión en la nariz, la faringe o la laringe estimulan rápidamente la actividad de los dilatadores de las vías respiratorias superiores. Este efecto también es preferencial a la vía aérea superior, provocando cierto grado de inhibición diafragmática y, por tanto, compensando los aumentos en la resistencia aguas arriba. Se desconoce la función de estos receptores de las vías respiratorias superiores en niños con hipertrofia adenoamigdalar con y sin apnea obstructiva del sueño.