Denne tragiske sag illustrerer adskillige problemer, som ofte ses i Beredskabsrummet: hyponatriæmi, hovedpine og kvalme.

Hyponatriæmi

Rehydreringsrelateret hyponatriæmi forekommer hos ca. 13% af atleterne, hvilket gør det til et potentielt vanskeligt logistisk problem (med titusinder af løbere, der deltager i højt profilerede maraton over hele verden) . Udviklingen af symptomer i akut hyponatriæmi afhænger af faldet i serum Na snarere end den absolutte grad af hyponatriæmi. Den osmotiske gradient, der produceres mellem blodet og parenkymet i hjernen, kan forårsage potentielt dødelig cerebral ødem ved at øge det intrakraniale tryk, hvilket fører til tentoriel brok, depression af åndedrætscentret og død. I nærværelse af normale blodsukkerniveauer er der ingen grund til at give 5% dextrose (som det skete i dette tilfælde), fordi risikoen for hjerneødem i nærvær af hyponatriæmi øges. Niveauet af hyponatriæmi i det foreliggende tilfælde var relativt mildt (130 mM) sammenlignet med andre rapporterede tilfælde af hyponatraæmisk encefalopati (tabel 1). Der er dog vigtige forskelle i sammenligning med vores sag. For det første rapporterede patienten af Garigan et al. og af O “Brien et al. var alvorligt væskeoverbelastet (9,46 liter rent vand i løbet af 90 minutter på et tidspunkt) og ankom til beredskabsrummet med et lysende lungeødem. Vores patient modtog kun 3 liter isotoniske opløsninger i løbet af 4 timer Ganske vist var mængden af væskeindtag under 4 timers kørsel ikke kendt, men hans normale hæmatokrit ved optagelse på 0,373 og hans normale røntgenbillede af brystet antyder, at han ikke var i væskeoverbelastning. Den anden patient, rapporteret af Ayus et al. ., døde primært på grund af dårlig forvaltning. Hun blev behandlet med væskebegrænsning, en strategi, for hvilken der ikke er understøttende data (A Arieff, personlig kommunikation).

Vi har derfor mistanke om, at vores patient muligvis allerede har lidt af en SAH, der producerer væsentlig hydrocephalus før løbet, hvilket kun muliggør en lille nedbrydning ee af parenkymal hævelse i hjernen, der fører til brok. Det er blevet foreslået, at hyponatraæmisk encefalopati får navnet Varon-Ayus syndrom.

Hovedpine

Enhver nyudviklende svær hovedpine er mistænkelig. En SAH bør mistænkes, hvis hovedpine er pludselig opstået og er forbundet med opkastning, meningisme (nakkestivhed) og en stigning i blodtrykket. Alt dette blev bemærket i vores sag. Karakteristisk 50% af patienterne, der har en SAH, oplever øjeblikkelig tordenhovedpine, og ca. 20% vil huske lignende hovedpine i de foregående dage. Meningisme er et godt klinisk tegn, hvis det er til stede, men det er ikke følsomt, da det kan tage timer at udvikle sig. Hypertension er et almindeligt fund i SAH og forstås i det mindste delvis at være et kompenserende fænomen, der opretholder cerebralt perfusionstryk. Hvis CT-hjerneafbildning ikke viser noget nyt blod, anbefales en lumbal punktering til analyse af CSF-pigmenter ved spektrofotometri. Resultaterne i dette tilfælde antyder, at den anbefalede analyse af CSF-pigmenter (dvs. bilirubin) kan være normal, hvis blødningen opstod for mere end tre uger siden. CSF-bilirubin stiger 6-12 timer efter en blødning og har vist sig at være en meget følsom (100%) markør i op til to uger efter en angiografisk bevist aneurysmal SAH. Følsomheden falder til 91% efter tre uger og til 71% efter fire uger. I disse tilfælde kan den yderligere måling af CSF-ferritinniveauer være af diagnostisk værdi. Udviklingen af ventrikulær dilatation efter en SAH kan observeres hos op til 25% af patienterne. En del af disse har brug for ekstern ventrikulær dræning, og nogle vil kræve permanent shuntindsættelse.

Kvalme

Hævet intrakranielt tryk (ICP) bør mistænkes, hvis kvalme (morgenkvalme) er forbundet med hovedpine , appetitløshed og kronisk optisk skiveødem. Udviklingen af optisk skiveødem kan klassificeres i fire faser: tidligt, udviklet, kronisk og atrofisk. Tidlig optisk skivødem kan forekomme 3-4 timer efter ictus, og en dramatisk, akut stigning i ICP kan endda resultere i blødninger i peripapillær retinal nervefiberlag (NFL) med relativt lidt hævelse af optisk skive, som vist i figur 2A.

Sandsynligvis de mest pålidelige kliniske tegn af optisk skiveødem er hævelse af NFL, peripapillær retinal NFL-blødning og sløring af den peripapillære NFL (figur 2B). Hævelsen af NFL fører også til det typiske udseende af skibe, der beskriver en sløjfe, når de kommer ud fra den optiske kanal (figur 1C) og tilsløringen af retinal vaskulaturen (figur 2D). I grov optisk skiveødem kan retinal vaskulaturen være næsten fuldstændig maskeret (figur 2E). Hvis optisk diskødem vedvarer i lang tid, forsvinder diskens hævelse, når axoner degenererer (figur 2F). På grund af det kronisk hævede tryk i den centrale retinale vene udvikler retinochoroidale venøse kollateraler (figur 2F), hvorved blod skiftes ind i den koroidale cirkulation, som har et lavere venetryk.

På grund af individuelle forskelle, retinal hyperæmi og sløring af diskmargenerne er mindre pålidelige kliniske tegn, og det er højst usandsynligt, at man vil have set (og husket) en bestemt disk fra en patient, der tidligere præsenterede sig for Akutrummet. Typisk opstår akut optisk skiveødem bilateralt og er forbundet med fulde synsfelter, normal synsstyrke og farvesyn. Det eneste fund kan være en forstørret blind plet.

I modsætning til akut optisk diskødem er fraværende spontan venøs pulsation (SVP) et upålideligt tegn på høj ICP, fordi SVP kun observeres i 80% af det normale emner.

CSF-analyse

I dette tilfælde leverede CSF-analysen vigtige diagnostiske spor. For det første viste spektrofotometri ikke noget spor af hæmoglobin, oxyheamoglobin eller bilirubin. Dette udelukkede stort set en nylig blødning. Det normale CSF-protein på 0,55 g / L (det normale interval i vores institution er 0,15-0,64 g / L) antydede, at der ikke har været nogen signifikant opdeling af blod-CSF-barrieren. En mindre grad af dysfunktion i blod-CSF-barriere kan ikke udelukkes, hvilket kræver parret måling af CSF og serumalbumin. Fordi der i dette tilfælde blev taget prøver af den ventrikulære CSF efter indsættelse af en EVD, kunne der have været forventet procedurerelateret kontaminering af CSF med albumin (CSF-røde celler var 2 * 103, der blev ikke set CSF-hvide celler). Dette gjorde CSF: serumalbuminforholdet som en indikator for integriteten af blod-CSF-barrieren tvivlsom. Derfor målte vi ikke CSF-albuminet i dette tilfælde. Det høje CSF-lactat på 12,7 mM (normalt serumlacat 1,3 mM) sammen med det normale CSF-totale protein og glucose (CSF 2,1 mM, serum 7,9 mM) foreslog en øget anaerob metabolisme muligvis på grund af høj ICP og dårlig CNS-perfusion. p>

Nøgleresultatet i dette tilfælde var det 44 gange forhøjede CSF-ferritin på 530 ng / ml. Det er tidligere blevet vist, at CSF ferritin, der er for stort til at passere gennem blod-CSF-barrieren (450-480 kDa), produceres intratekalt. CSF-ferritin stiger primært som reaktion på en blødning, såsom en SAH, et slagtilfælde med hæmoragisk transformation eller enhver anden form for en intracerebral blødning inklusive overfladisk siderose. Forhøjede ferritinniveauer er også blevet observeret med CNS-nekrose, vaskulitis, infektioner og i diverse CNS-infektioner. To uafhængige undersøgelser viste en signifikant stigning i CSF-ferritinniveauer inden for 3 dage efter en SAH. Suzuki et al. præsenterede de samlede data i dag 3-4 efter blødningen med gennemsnitlige CSF ferritinniveauer på omkring 250 ng / ml hos patienter uden hydrocephalus og 1000 ng / mL hos patienter med sekundær hydrocephalus. Vores egne longitudinale data om 24 patienter viste median ventrikulær CSF-ferritinniveauer på 65 ng / ml på dag 1, hvilket steg til 1750 ng / ml på dag 11. Der er endnu ingen data i det offentlige område med hensyn til de langsigtede (måneder til år) CSF ferritinniveauer efter en blødning, men i mangel af komplikationer såsom en hydrocephalus, ville man forvente, at de vender tilbage til det normale giftigt jern fjernes.

Sammenfattende kan en målrettet CSF-analyse bestående af mindst cytologi, CSF-totalprotein, glucose, lactat, CSF-spektrofotometri og CSF-ferritinniveauer give vigtige spor til diagnostisk oparbejdning af patienter, der præsenterer for Emergency Room med mistanke om CNS-patologi, der forårsager ikke-specifikke symptomer såsom hovedpine og kvalme.