Tento tragický případ ilustruje několik problémů, které jsou často na pohotovosti vidět: hyponatrémie, bolesti hlavy a nevolnost.

Hyponatrémie

Hyponatrémie související s rehydratací se vyskytuje u přibližně 13% sportovců, což z ní činí potenciálně obtížný logistický problém (desítky tisíc běžců se účastní významných maratonů po celém světě) . Vývoj příznaků při akutní hyponatrémii závisí spíše na rychlosti poklesu sérového Na než na absolutním stupni hyponatrémie. Osmotický gradient vytvářený mezi krví a mozkovým parenchymem může způsobit potenciálně smrtelný mozkový edém zvýšením intrakraniálního tlaku, což vede k stěžejní výhřezu, depresi dýchacího centra a smrti. Za normálních hladin glukózy v krvi není důvod podávat 5% dextrózu (jak se stalo v tomto případě), protože se zvyšuje riziko edému mozku za přítomnosti hyponatrémie. Úroveň hyponatrémie byla v tomto případě relativně mírná (130 mM) ve srovnání s jinými hlášenými případy hyponatremické encefalopatie (tabulka 1). Ve srovnání s naším případem však existují významné rozdíly. Za prvé, pacient uváděný Gariganem a spol. a O „Brien a kol. byl silně přetížen tekutinami (9,46 litrů čisté vody po dobu 90 minut v jednom bodě) a dorazil na pohotovost s floridním plicním edémem. Náš pacient dostal pouze 3 litry izotonických roztoků během 4 hodin Je pravda, že množství příjmu tekutin během 4hodinového běhu nebylo známo, ale jeho normální hematokrit po přijetí 0,373 a normální rentgen hrudníku naznačují, že nebyl přetížen tekutinami. Další pacient, uváděný Ayusem a kol. ., Zemřela primárně kvůli špatnému řízení. Byla léčena omezením tekutin, což je strategie, pro kterou neexistují podpůrná data (A Arieff, osobní komunikace).

Proto máme podezření, že náš pacient již mohl trpět SAH, produkující podstatný hydrocefalus před závodem, což umožňuje pouze malý degr tj. otok mozku parenchymu vedoucí k herniaci. Bylo navrženo, aby byla hyponatremická encefalopatie pojmenována Varon-Ayusův syndrom.

Bolesti hlavy

Jakákoli nově vznikající silná bolest hlavy je podezřelá. Měli byste mít podezření na SAH, pokud jsou bolesti hlavy náhlé a spojené s zvracením, meningismem (ztuhlostí krku) a zvýšením krevního tlaku. To vše bylo zaznamenáno v našem případě. Je charakteristické, že 50% pacientů s SAH pociťuje okamžitou bolest hlavy s bouřkou a přibližně 20% si vzpomene na podobné bolesti hlavy v předchozích dnech. Meningismus je dobrým klinickým znakem, pokud je přítomen, ale není citlivý, protože jeho vývoj může trvat hodiny. Hypertenze je běžným nálezem u SAH a je chápána jako alespoň částečně kompenzační jev udržující cerebrální perfuzní tlak. Pokud CT zobrazení mozku nevykazuje žádnou čerstvou krev, doporučuje se lumbální punkce pro analýzu pigmentů mozkomíšního moku spektrofotometricky. Výsledky v tomto případě naznačují, že doporučená analýza pigmentů CSF (tj. Bilirubinu) může být normální, pokud ke krvácení došlo před více než třemi týdny. Bilirubin v mozkomíšním moku stoupá 6–12 hodin po krvácení a bylo prokázáno, že je velmi citlivým (100%) markerem po dobu až dvou týdnů po angiograficky prokázané aneurysmální SAH. Citlivost klesá po třech týdnech na 91% a po čtyřech týdnech na 71%. V těchto případech může mít dodatečné měření hladin feritinu v CSF diagnostickou hodnotu. Vývoj ventrikulární dilatace po SAH lze pozorovat až u 25% pacientů. Část z nich vyžaduje vnější ventrikulární drenáž a některé vyžadují trvalé zavedení bočníku.

Nevolnost

Pokud je s bolestmi hlavy spojena nevolnost (ranní nevolnost), je třeba podezření na zvýšený nitrolební tlak (ICP). , ztráta chuti k jídlu a chronický otok optického disku. Vývoj edému optického disku lze rozdělit do čtyř fází: časný, rozvinutý, chronický a atrofický. Časný edém optického disku se může objevit 3–4 hodiny po iktu a dramatický akutní vzestup ICP může dokonce vést k krvácení peripapilárního retinálního nervového vlákna (NFL) s relativně malým otokem optického disku, jak ukazuje obrázek 2A.

Funduskopické příznaky vysokého intrakraniálního tlaku. (A) Disk vykazuje floridní krvácení s relativně malým otokem, což naznačuje rychlé a dramatické zvýšení tlaku v likvoru.Progresivní změny edému optického disku jsou patrné u pacienta s intrakraniálním nádorem, který léčbu odmítl (B-D). (B) Časná dilatace nervových vláken je patrná zvláště nadřazeně, podřadně a nazálně. (C) To se zvyšuje a vyvíjí se žilní překrvení. (D) Dilatace temporálních nervových vláken a otok disku se zvyšuje a objevují se krvácení. (E) Při velkém chronickém edému disku je maskována normální vaskulatura sítnice a jsou pozorovány rozšířené povrchové kapiláry. (F) U atrofických otoků optického disku jsou nervová vlákna nakonec zničena a optický disk bez životaschopných nervových vláken nenapuchne. Tento pacient měl dlouhodobou benigní intrakraniální hypertenzi. Jsou přítomny retinochoroidální žilní kolaterály (černá šipka). (Všechny obrázky jsou s povolením přetištěny z odkazu 17).

Pravděpodobně nejspolehlivější klinické příznaky edému optického disku jsou otok NFL, peripapilární retinální NFL krvácení a rozmazání peripapilárního NFL (obrázek 2B). Otok NFL také vede k typickému vzhledu cév popisujících smyčku, které vycházejí z optického kanálu (obrázek 1C), a k zatemnění sítnicové vaskulatury (obrázek 2D). U velkého edému optického disku může být vaskulatura sítnice téměř úplně maskovaná (obrázek 2E). Pokud edém optického disku přetrvává po dlouhou dobu, otok disku zmizí, jak se degenerují axony (obrázek 2F). V důsledku chronicky zvýšeného tlaku v centrální retinální žíle se vyvíjejí retinochoroidální venózní kolaterály (obrázek 2F), čímž dochází k posunu krve do choroidálního oběhu, který má nižší venózní tlak. rozmazání okrajů disku jsou méně spolehlivé klinické příznaky a je velmi nepravděpodobné, že by někdo viděl (a pamatoval si) konkrétní disk pacienta, který byl v minulosti předložen na pohotovost. Akutní edém optického disku obvykle vzniká oboustranně a je spojen s plnými zornými poli, normální zrakovou ostrostí a barevným viděním. Jediným nálezem může být zvětšený slepý bod.

Na rozdíl od akutního otoku optického disku je nepřítomná spontánní venózní pulzace (SVP) nespolehlivým znakem vysokého ICP, protože SVP je pozorován pouze u 80% normálních hodnot. subjekty.

Analýza CSF

V tomto případě poskytla analýza CSF důležité diagnostické stopy. Spektrofotometrie nejprve nevykazovala žádné stopy hemoglobinu, oxyheamoglobinu nebo bilirubinu. To prakticky vyloučilo nedávné krvácení. Normální protein CSF 0,55 g / l (normální rozmezí v naší instituci je 0,15–0,64 g / l) naznačuje, že nedošlo k významnému prolomení bariéry krev-CSF. Nelze vyloučit menší stupeň dysfunkce bariéry krev-CSF, což vyžaduje párové měření mozkomíšního moku a sérového albuminu. Protože v tomto případě byly komorové CSF odebrány po vložení EVD, lze očekávat kontaminaci CSF související s procedurou albuminem (červené krvinky CSF byly 2 * 103, nebyly vidět bílé krvinky CSF). To způsobilo, že poměr CSF: sérový albumin jako indikátor integrity bariéry krev-CSF byl sporný. Proto jsme v tomto případě neměřili albumin CSF. Vysoký laktát CSF 12,7 mM (normální sérum lacate 1,3 mM) společně s normálním celkovým proteinem CSF a glukózou (CSF 2,1 mM, sérum 7,9 mM) naznačuje zvýšený anaerobní metabolismus, pravděpodobně kvůli vysokému ICP a špatné perfuzi CNS.

Klíčovým výsledkem byl v tomto případě 44násobně zvýšený feritin v likvoru 530 ng / ml. Již dříve bylo prokázáno, že feritin v CSF, který je příliš velký na to, aby prošel hematoencefalickou bariérou (450–480 kDa), se produkuje intratekálně. Feritin v mozkomíšním moku stoupá primárně v reakci na krvácení, jako je SAH, cévní mozková příhoda s hemoragickou transformací nebo jakákoli jiná forma intracerebrálního krvácení, včetně povrchové siderózy. Zvýšené hladiny feritinu byly také pozorovány při nekróze CNS, vaskulitidě, infekcích a při různých infekcích CNS. Dvě nezávislé studie ukázaly významný vzestup hladin feritinu v CSF do 3 dnů od SAH. Suzuki a kol. prezentoval souhrnná data pro dny 3–4 po krvácení s průměrnými hladinami feritinu v CSF kolem 250 ng / ml u pacientů bez hydrocefalu a 1 000 ng / ml u pacientů se sekundárním hydrocefalem. Naše vlastní longitudinální údaje o 24 pacientech ukázaly, že medián ventrikulárních hladin feritinu v mozkomíšním moku 65 ng / ml prvního dne se zvýšil na 1750 ng / ml 11. den. Ohledně dlouhodobých (měsíců až let) hladin feritinu v likvoru po krvácení dosud nejsou k dispozici žádné veřejné údaje, ale při absenci jakýchkoli komplikací, jako je hydrocefalus, by se dalo očekávat, že se vrátí k normálu jako toxické železo je odstraněno.Stručně řečeno, cílená analýza mozkomíšního moku sestávající alespoň z cytologie, celkového proteinu mozkomíšního moku, glukózy, laktátu, spektrofotometrie mozkomíšního moku a hladin feritinu v mozkomíšním moku může poskytnout důležité vodítka pro diagnostickou práci pacientů přítomných na pohotovosti s podezřením na patologii CNS způsobující nespecifické příznaky, jako jsou bolesti hlavy a nevolnost.