Akutní gastritida má řadu příčin, včetně určitých léků; alkohol; žluč; ischemie; bakteriální, virové a plísňové infekce; akutní stres (šok); záření; alergie a otrava jídlem; a přímé trauma. Společným mechanismem poranění je nerovnováha mezi agresivními a obrannými faktory, které udržují integritu žaludeční výstelky (sliznice).

Akutní erozivní gastritida může být důsledkem expozice různých činitelů nebo faktorů. Toto se označuje jako reaktivní gastritida. Mezi tyto látky / faktory patří nesteroidní protizánětlivé léky (NSAID), alkohol, kokain, stres, záření, reflux žluči a ischemie. Žaludeční sliznice vykazuje krvácení, eroze a vředy. NSAID, jako je aspirin, ibuprofen a naproxen, jsou nejčastějšími látkami spojenými s akutní erozivní gastritidou. To je výsledkem jak orálního, tak systémového podávání těchto látek, buď v terapeutických nebo supratherapeutických dávkách.

Z důvodu gravitace leží vyvolávající látky na větším zakřivení žaludku. To částečně vysvětluje vývoj akutní gastritidy distálně nad nebo blízko většího zakřivení žaludku v případě orálně podávaných NSAID. Hlavním mechanismem poranění je však snížení syntézy prostaglandinů. Prostaglandiny jsou chemikálie odpovědné za udržování mechanismů, které vedou k ochraně sliznice před škodlivými účinky žaludeční kyseliny. Dlouhodobé účinky těchto požití mohou zahrnovat fibrózu a tvorbu striktur.

Bakteriální infekce je další příčinou akutní gastritidy. Bakterie ve tvaru vývrtky H pylori je nejčastější příčinou gastritidy a komplikace vyplývají spíše z chronické infekce než z akutní. Prevalence H pylori u jinak zdravých jedinců se liší v závislosti na věku pacienta, socioekonomické třídě a zemi původu. Infekce se obvykle získává v dětství. V západním světě se počet lidí infikovaných H pylori zvyšuje s věkem .

Důkazy infekce H pylori lze nalézt u 20% jedinců mladších 40 let a 50% jedinců starších 60 let. Jak se bakterie přenáší, není zcela jasný, ale přenos je pravděpodobný z člověka na člověka orálně-fekální cestou nebo požitím kontaminované vody nebo jídla. Proto je prevalence vyšší u osob s nižší socioekonomickou třídou a v rozvojových zemích. H pylori je spojován s 60% žaludečních vředů a 80% duodenálních vředů.

Gastritida typu H pylori obvykle začíná jako akutní gastritida v antu, která způsobuje intenzivní zánět a v průběhu času se může prodloužit postihnout celou žaludeční sliznici, výsledek při chronické gastritidě.

Akutní gastritida, se kterou se setkáváme u H pylori, je obvykle bez příznaků. Bakterie se vsakuje do slizniční vrstvy, ochranné vrstvy, která obaluje žaludeční sliznici. H pylori se chrání před kyselostí žaludku produkcí velkého množství ureázy, což je enzym, který katalyzuje rozklad močoviny na alkalický amoniak a oxid uhličitý. Alkalický amoniak neutralizuje žaludeční kyselinu v bezprostřední blízkosti bakterie, čímž poskytuje ochranu.

H pylori má také bičíky, které jí umožňují pohyb a pomáhají jí pronikat sliznicí vrstvu tak, aby přišla do kontaktu s buňkami žaludečního epitelu. Má také několik adhezních molekul, které mu pomáhají adherovat k těmto buňkám. H pylori produkuje zánět aktivací řady toxinů a enzymů, které aktivují interleukin (IL) -8, což nakonec přitahuje polymorfy a monocyty, které způsobují akutní gastritidu.

Buňky prezentující antigeny (APC) aktivují lymfocyty a další mononukleární buňky, které vedou k chronické povrchové gastritidě. Infekce je prokázána během několika týdnů po primární expozici H. pylori. Produkuje zánět produkcí řady toxinů a enzymů. Intenzivní zánět může vést ke ztrátě žaludečních žláz, které jsou zodpovědné za produkci kyseliny. Toto se označuje jako atrofická gastritida. V důsledku toho klesá produkce žaludeční kyseliny. Genotyp virulence mikrobu je důležitým určujícím faktorem pro závažnost gastritidy a tvorbu intestinální metaplazie, transformaci žaludečního epitelu. Tato transformace může vést k rakovině žaludku.

Reaktivní gastropatie je druhou nejčastější diagnózou stanovenou na bioptických vzorcích žaludku po gastritidě H. pylori. Předpokládá se, že tato entita je sekundární k refluxu žluči a byla původně hlášena po částečné gastrektomii (Billroth I nebo II). Nyní se má za to, že představuje nespecifickou reakci na řadu dalších dráždivých látek v žaludku.

Helicobacter heilmanii je gramnegativní, spirálovitě spirálovitý organismus s 5–7 otáčkami. Prevalence H heilmanii je extrémně nízká (0,25–1,5%). Zdroj infekce H heilmanii je nejasný, ale za prostředek přenosu se považuje kontakt se zvířaty.

Tuberkulóza je vzácnou příčinou gastritidy, ale stále více případů vyvinutý u pacientů se sníženou imunitou. Gastritida způsobená tuberkulózou je obecně spojena s plicním nebo diseminovaným onemocněním.

Sekundární syfilis žaludku je vzácnou příčinou gastritidy.

Flegmonózní gastritida je neobvyklá forma gastritidy způsobená řadou bakteriálních agens, včetně streptokoků, stafylokoků, druhů Proteus, Clostridium a Escherichia coli. Flegmonózní gastritida se obvykle vyskytuje u oslabených jedinců. Je spojena s nedávným velkým příjmem alkoholu, souběžnou infekcí horních cest dýchacích a syndromem získané imunodeficience (AIDS). Flegmonous znamená difuzní šířící se zánět pojivové tkáně nebo v ní. V žaludku to znamená infekci hlubších vrstev žaludku (submukóza a svalstvo). Výsledkem je, že hnisavá bakteriální infekce může vést ke gangréně.

Flegmonózní gastritida je vzácná. Klinická diagnóza se obvykle stanoví na operačním sále, protože tito pacienti mají akutní břišní stav vyžadující okamžitý chirurgický průzkum. Bez vhodné terapie může flegmonózní gastritida vést k peritonitidě a smrti.

Akutní nekrotizující hemoragická gastritida (vzácná varianta flegmózní gastritidy) souvisí většinou s bakteriální infekcí, která může vést k žaludeční gangréna. V poslední době byl také spojován s novými chemoterapeutickými léky, jako je multi-antityrosin kináza (midostaurin), která se používá při akutní myloidní leukémii. Nekrotizující případy gastritidy jsou závažné a mohou vyžadovat nouzovou gastrektomii.

Cytomegalovirus (CMV) zřídka způsobuje gastritidu; jeho prevalence u pacientů s CMV není známa. S CMV gastritidou se obvykle, ale ne vždy, setkáváme u jedinců s oslabenou imunitou, včetně pacientů s rakovinou, užívajících léky potlačující imunitní systém, po transplantacích a AIDS. Yamamoto a Sakai popsali případ gastritidy způsobené souběžnou infekcí virem Epstein-Barr (EBV) a CMV u imunokompetentního dospělého. Postižení žaludku může být lokalizované nebo rozptýlené. CMV gastritida je v zásadě diagnostikována gastroskopií a biopsií, protože virová zátěž a hladina imunoglobulinu (Ig) M mohou být zavádějící.

Akutní gastritida byla zaznamenána u pacientů užívajících inhibitory imunitního kontrolního bodu pro imunoterapii rakoviny, jako je pembrolizumab. Histologie ukazuje lymfocytární infiltraci, většinou typu CD8 + spolu s CD3 +. Léčba závisí hlavně na krátkém průběhu kortikosteroidů pro lymfolýzu. Ukončení imunoterapie je povinné, pouze pokud existuje riziko perforace žaludku. Tento stav může být objeven náhodně během následné kontroly pozitronové emisní tomografie (PET) a počítačové tomografie (CT), protože pacienti mohou být bez příznaků i přes akutní gastritidu. Diagnóza nastává až po vyloučení jiných možných příčin (např. NSAID, CMV atd.).

Plísňové infekce, které způsobují gastritidu, zahrnují Candida albicans a histoplazmózu. Fykomykóza žaludku je další vzácná smrtelná plísňová infekce. Společným predisponujícím faktorem je imunosuprese. C albicans zřídka postihuje žaludeční sliznici. Když jsou izolovány v žaludku, nejčastější místa bývají v žaludečním vředu nebo na erozním lůžku; to má obecně malý důsledek. Diseminovaná histoplazmóza může zahrnovat žaludek; obvyklým klinickým rysem je krvácení ze žaludečních vředů nebo eroze na obrovských záhybech žaludku.