Akute Gastritis hat eine Reihe von Ursachen, einschließlich bestimmter Medikamente; Alkohol; Galle; Ischämie; bakterielle, virale und Pilzinfektionen; akuter Stress (Schock); Strahlung; Allergie und Lebensmittelvergiftung; und direktes Trauma. Der übliche Verletzungsmechanismus ist ein Ungleichgewicht zwischen den aggressiven und den defensiven Faktoren, die die Integrität der Magenschleimhaut (Schleimhaut) aufrechterhalten.
Akute erosive Gastritis kann durch Exposition gegenüber a entstehen Vielzahl von Wirkstoffen oder Faktoren. Dies wird als reaktive Gastritis bezeichnet. Diese Mittel / Faktoren umfassen nichtsteroidale entzündungshemmende Medikamente (NSAIDs), Alkohol, Kokain, Stress, Bestrahlung, Gallenrückfluss und Ischämie. Die Magenschleimhaut weist Blutungen, Erosionen und Geschwüre auf. NSAIDs wie Aspirin, Ibuprofen und Naproxen sind die häufigsten Erreger einer akuten erosiven Gastritis. Dies resultiert sowohl aus der oralen als auch der systemischen Verabreichung dieser Mittel, entweder in therapeutischen oder supratherapeutischen Dosen.
Aufgrund der Schwerkraft liegen die anregenden Mittel auf der größeren Krümmung des Magens. Dies erklärt teilweise die Entwicklung einer akuten Gastritis distal über oder nahe der größeren Krümmung des Magens bei oral verabreichten NSAIDs. Der Hauptverletzungsmechanismus ist jedoch die Verringerung der Prostaglandinsynthese. Prostaglandine sind Chemikalien, die für die Aufrechterhaltung der Mechanismen verantwortlich sind, die zum Schutz der Schleimhaut vor den schädlichen Wirkungen von Magensäure führen. Langzeiteffekte solcher Verschlucken können Fibrose und Strikturbildung umfassen.
Eine bakterielle Infektion ist eine weitere Ursache für eine akute Gastritis. Das korkenzieherförmige Bakterium H pylori ist die häufigste Ursache für Gastritis, und Komplikationen resultieren eher aus einer chronischen Infektion als aus einer akuten Infektion. Die Prävalenz von H-Pylori bei ansonsten gesunden Personen variiert je nach Alter, sozioökonomischer Klasse und Herkunftsland des Patienten. Die Infektion wird normalerweise im Kindesalter erworben. In der westlichen Welt nimmt die Anzahl der mit H-Pylori infizierten Personen mit dem Alter zu
Hinweise auf eine H-Pylori-Infektion finden sich bei 20% der Personen unter 40 Jahren und bei 50% der Personen über 60 Jahre. Wie das Bakterium übertragen wird, ist nicht bekannt völlig klar, aber die Übertragung ist wahrscheinlich von Person zu Person über den oralen Stuhlweg oder durch die Aufnahme von kontaminiertem Wasser oder kontaminierten Nahrungsmitteln. Aus diesem Grund ist die Prävalenz in den unteren sozioökonomischen Klassen und in Entwicklungsländern höher. H pylori ist assoziiert mit 60% der Magengeschwüre und 80% der Zwölffingerdarmgeschwüre.
H-Pylori-Gastritis beginnt typischerweise als akute Gastritis im Antrum, die eine intensive Entzündung verursacht und sich im Laufe der Zeit ausdehnen kann Ergebnis, um die gesamte Magenschleimhaut einzubeziehen bei chronischer Gastritis.
Die bei H pylori auftretende akute Gastritis ist normalerweise asymptomatisch. Das Bakterium bettet sich in die Schleimschicht ein, eine Schutzschicht, die die Magenschleimhaut bedeckt. H pylori schützt sich vor der Säure des Magens durch die Produktion großer Mengen Urease, eines Enzyms, das den Abbau von Harnstoff zu alkalischem Ammoniak und Kohlendioxid katalysiert. Das alkalische Ammoniak neutralisiert die Magensäure in unmittelbarer Nähe des Bakteriums und verleiht so Schutz.
H-Pylori hat auch Flagellen, die es ihm ermöglichen, sich zu bewegen und ihm zu helfen, in die Schleimhaut einzudringen Schicht, so dass es mit den Magenepithelzellen in Kontakt kommt. Es hat auch mehrere Adhäsionsmoleküle, die ihm helfen, an diesen Zellen zu haften. H pylori erzeugt eine Entzündung durch Aktivierung einer Reihe von Toxinen und Enzymen, die Interleukin (IL) -8 aktivieren, was schließlich Polymorphe und Monozyten anzieht, die eine akute Gastritis verursachen.
Antigen-präsentierende Zellen (APCs) aktivieren Lymphozyten und andere mononukleäre Zellen, die zu einer chronischen oberflächlichen Gastritis führen. Die Infektion wird innerhalb weniger Wochen nach der primären Exposition gegenüber H pylori festgestellt. Es erzeugt Entzündungen durch die Produktion einer Reihe von Toxinen und Enzymen. Die intensive Entzündung kann zum Verlust von Magendrüsen führen, die für die Säureproduktion verantwortlich sind. Dies wird als atrophische Gastritis bezeichnet. Folglich sinkt die Magensäureproduktion. Der Virulenzgenotyp der Mikrobe ist eine wichtige Determinante für die Schwere der Gastritis und die Bildung von Darmmetaplasien, die Transformation des Magenepithels. Diese Transformation kann zu Magenkrebs führen.
Reaktive Gastropathie ist die zweithäufigste Diagnose, die an Magenbiopsien nach H-Pylori-Gastritis gestellt wird. Es wird angenommen, dass diese Entität sekundär zum Gallenrückfluss ist und ursprünglich nach partieller Gastrektomie (Billroth I oder II) berichtet wurde. Es wird nun angenommen, dass es eine unspezifische Reaktion auf eine Vielzahl anderer Magenreizstoffe darstellt.
Helicobacter heilmanii ist ein gramnegativer, eng spiralförmiger, helixförmiger Organismus mit 5-7 Windungen. Die Prävalenz von H heilmanii ist extrem niedrig (0,25-1,5%). Die Quelle der H heilmanii-Infektion ist unklar, aber es wird angenommen, dass Tierkontakt das Übertragungsmittel ist.
Tuberkulose ist eine seltene Ursache für Gastritis, aber immer mehr Fälle entwickelt bei Patienten mit geschwächtem Immunsystem. Eine durch Tuberkulose verursachte Gastritis ist im Allgemeinen mit einer Lungenerkrankung oder einer disseminierten Erkrankung verbunden.
Die sekundäre Syphilis des Magens ist eine seltene Ursache für Gastritis.
Phlegmonöse Gastritis ist eine seltene Form der Gastritis, die durch zahlreiche Bakterien verursacht wird, darunter Streptokokken, Staphylokokken, Proteus-Arten, Clostridium-Arten und Escherichia coli. Phlegmonöse Gastritis tritt normalerweise bei geschwächten Personen auf. Es ist mit einem kürzlich erfolgten starken Alkoholkonsum, einer damit einhergehenden Infektion der oberen Atemwege und dem erworbenen Immunschwächesyndrom (AIDS) verbunden. Phlegmonös bedeutet eine diffus ausbreitende Entzündung des oder innerhalb des Bindegewebes. Im Magen bedeutet dies eine Infektion der tieferen Schichten des Magens (Submukosa und Muscularis). Infolgedessen kann eine eitrige bakterielle Infektion zu Gangrän führen.
Phlegmonöse Gastritis ist selten. Die klinische Diagnose wird normalerweise im Operationssaal gestellt, da diese Patienten einen akuten abdominalen Notfall haben, der eine sofortige chirurgische Untersuchung erfordert. Ohne geeignete Therapie kann eine phlegmonöse Gastritis zu Peritonitis und zum Tod führen.
Akute nekrotisierende hämorrhagische Gastritis (eine seltene Variante der phlegmenösen Gastritis) hängt hauptsächlich mit einer bakteriellen Infektion zusammen, die fortschreiten kann Magenbrand. In jüngerer Zeit wurde es auch mit neuen Chemotherapeutika in Verbindung gebracht, wie beispielsweise der Multi-Antityrosin-Kinase (Midostaurin), die bei akuter myloider Leukämie eingesetzt wird. Fälle von nekrotisierender Gastritis sind schwerwiegend und können eine Notfall-Gastrektomie erforderlich machen.
Cytomegalovirus (CMV) verursacht selten Gastritis; Die Prävalenz bei CMV-Patienten ist nicht bekannt. CMV-Gastritis tritt normalerweise, aber nicht immer, bei Personen auf, die nach Transplantationen und AIDS immungeschwächt sind, einschließlich krebskranker Personen, die Medikamente zur Immunsuppression einnehmen. Yamamoto und Sakai beschrieben einen Fall von Gastritis aufgrund einer gleichzeitigen Infektion mit Epstein-Barr-Virus (EBV) und CMV bei einem immunkompetenten Erwachsenen. Die Magenbeteiligung kann lokalisiert oder diffus sein. CMV-Gastritis wird im Wesentlichen durch Gastroskopie und Biopsie diagnostiziert, da die Viruslast und der Immunglobulin (Ig) M-Spiegel irreführend sein können.
Akute Gastritis wurde bei Patienten festgestellt, die Immun-Checkpoint-Inhibitoren für die Krebsimmuntherapie wie Pembrolizumab erhielten. Die Histologie zeigt eine lymphozytische Infiltration, meistens vom Typ CD8 + zusammen mit CD3 +. Die Behandlung hängt hauptsächlich von einer kurzen Behandlung mit Kortikosteroiden zur Lympholyse ab. Das Absetzen der Immuntherapie ist nur dann obligatorisch, wenn das Risiko einer Magenperforation besteht. Der Zustand kann versehentlich während der Nachuntersuchung der Positronenemissionstomographie (PET), der Computertomographie (CT) entdeckt werden, da die Patienten trotz akuter Gastritis asymptomatisch sein können. Die Diagnose erfolgt erst nach Ausschluss anderer möglicher Ursachen (z. B. NSAID, CMV usw.).
Pilzinfektionen, die Gastritis verursachen, umfassen Candida albicans und Histoplasmose. Die Magenphykykose ist eine weitere seltene tödliche Pilzinfektion. Der häufigste prädisponierende Faktor ist die Immunsuppression. C albicans betrifft selten die Magenschleimhaut. Wenn sie im Magen isoliert sind, befinden sich die häufigsten Stellen in der Regel innerhalb eines Magengeschwürs oder eines Erosionsbettes. es ist im Allgemeinen von geringer Bedeutung. Disseminierte Histoplasmose kann den Magen betreffen; Das übliche klinische Merkmal ist die Blutung aus Magengeschwüren oder Erosionen an riesigen Magenfalten.
