Detta tragiska fall illustrerar flera problem som ofta ses i akutmottagningen: hyponatremi, huvudvärk och illamående.

Hyponatremi

Rehydratiseringsrelaterad hyponatremi förekommer hos cirka 13% av idrottare vilket gör det till ett potentiellt svårt logistiskt problem (med tiotusentals löpare som deltar i högprofilerade maraton över hela världen) . Utvecklingen av symtom vid akut hyponatremi beror på fallhastigheten för serum Na snarare än den absoluta graden av hyponatremi. Den osmotiska gradienten som produceras mellan blodet och hjärnparenkymet kan orsaka potentiellt dödligt hjärnödem genom att öka det intrakraniella trycket, vilket leder till tentorell herniation, depression i andningscentret och död. I närvaro av normala blodsockernivåer finns det ingen anledning att ge 5% dextros (som hände i detta fall) eftersom risken för hjärnödem i närvaro av hyponatremi ökar. Nivån av hyponatremi var i detta fall relativt mild (130 mM) jämfört med andra rapporterade fall av hyponatraemisk encefalopati (tabell 1). Det finns dock viktiga skillnader i jämförelse med vårt fall. För det första rapporterade patienten av Garigan et al. och av O ”Brien et al. var kraftigt vätskeöverbelastad (9,46 liter rent vatten under 90 minuter vid en tidpunkt) och anlände till akutrummet med ett florid lungödem. Vår patient fick endast 3 liter isotoniska lösningar under 4 timmar Visserligen var mängden vätskeintag under 4 timmars körning inte känd, men hans normala hematokrit vid intag av 0,373 och hans normala röntgen på bröstet antyder att han inte var i vätskeöverbelastning. Den andra patienten, rapporterad av Ayus et al. ., dog främst på grund av dålig förvaltning. Hon behandlades med vätskebegränsning, en strategi för vilken det inte finns några stödjande data (A Arieff, personlig kommunikation).

Vi misstänker därför att vår patient redan kan ha drabbats av en SAH, som producerar betydande hydrocefalus före loppet, vilket möjliggör endast en liten nedbrytning ee av parenkymal hjärnsvullnad som leder till herniation. Det har föreslagits att hyponatraemisk encefalopati får namnet Varon-Ayus syndrom.

Huvudvärk

Någon nyutvecklad svår huvudvärk är misstänkt. En SAH bör misstänks om huvudvärken plötsligt uppstår och är associerad med kräkningar, hjärnhinneinflammation (nackstyvhet) och blodtrycksökningen. Allt detta noterades i vårt fall. Karaktäristiskt upplever 50% av patienterna som har en SAH en ögonblicklig huvudvärk med åska och cirka 20% kommer att minnas liknande huvudvärk under de föregående dagarna. Meningism är ett bra kliniskt tecken om det finns men det är inte känsligt, eftersom det kan ta timmar att utvecklas. Hypertension är ett vanligt fynd i SAH och förstås åtminstone delvis vara ett kompenserande fenomen som upprätthåller cerebralt perfusionstryck. Om CT-hjärnbildningen inte visar något nytt blod rekommenderas en ländryggspunktion för analys av CSF-pigment med spektrofotometri. Resultaten i detta fall tyder på att den rekommenderade analysen av CSF-pigment (dvs. bilirubin) kan vara normal om blödningen inträffade för mer än tre veckor sedan. CSF-bilirubin stiger 6-12 timmar efter en blödning och har visat sig vara en mycket känslig (100%) markör i upp till två veckor efter en angiografiskt bevisad aneurysmal SAH. Känsligheten minskar till 91% efter tre veckor och till 71% efter fyra veckor. I dessa fall kan ytterligare mätning av CSF-ferritinnivåer vara av diagnostiskt värde. Utvecklingen av ventrikeldilatation efter en SAH kan observeras hos upp till 25% av patienterna. En del av dessa behöver extern ventrikeldränering och vissa kommer att kräva permanent shuntinsättning.

Illamående

Höjt intrakraniellt tryck (ICP) bör misstänks om illamående (morgonsjuka) är förknippad med huvudvärk aptitlöshet och kroniskt optiskt skivödem. Utvecklingen av ödem i optisk skiva kan klassificeras i fyra steg: tidigt, utvecklat, kroniskt och atrofiskt. Tidigt optiskt skivödem kan uppträda 3-4 timmar efter ictus och en dramatisk, akut ökning av ICP kan till och med resultera i peripapillär retinal nervfiberlager (NFL) blödningar med relativt liten svullnad av optisk skiva, vilket visas i figur 2A.

Förmodligen de mest pålitliga kliniska tecknen av optisk skivödem är svullnad av NFL, peripapillär retinal NFL-blödning och suddighet av peripapillär NFL (figur 2B). Svullnaden av NFL leder också till det typiska utseendet på kärl som beskriver en slinga när de dyker upp från den optiska kanalen (figur 1C) och fördunkning av retinal kärlsystemet (figur 2D). I grovt optiskt skivödem kan retinal vaskulaturen maskeras nästan helt (figur 2E). Om ödem i optisk skiva kvarstår under lång tid försvinner skivsvullnad när axoner degenererar (figur 2F). På grund av det kroniskt förhöjda trycket i den centrala retinalvenen utvecklas retinochoroidala venösa kollateraler (figur 2F) och därmed förskjuter blod in i den koroidala cirkulationen, som har ett lägre venöst tryck.

På grund av individuella skillnader, retinal hyperemi och suddighet av skivmarginalerna är mindre tillförlitliga kliniska tecken och det är mycket osannolikt att man har sett (och kommer ihåg) en viss skiva från en patient som presenterade för akutmottagningen tidigare. Vanligtvis uppstår akut optisk skivödem bilateralt och associeras med fulla synfält, normal synskärpa och färgvision. Det enda fyndet kan vara en förstorad blind fläck.

Till skillnad från akut optisk skivödem är frånvarande spontan venös pulsation (SVP) ett opålitligt tecken för hög ICP, eftersom SVP bara observeras i 80% av det normala ämnen.

CSF-analys

I detta fall gav CSF-analysen viktiga diagnostiska ledtrådar. För det första visade spektrofotometri inga spår av hemoglobin, oxiheamoglobin eller bilirubin. Detta utesluter praktiskt taget en nyligen blödning. Det normala CSF-proteinet på 0,55 g / L (det normala intervallet i vår institution är 0,15–0,64 g / L) tyder på att det inte har skett någon signifikant nedbrytning av blod-CSF-barriären. En mindre grad av dysfunktion i blod-CSF-barriären kan inte uteslutas, vilket kräver parad mätning av CSF och serumalbumin. Eftersom i detta fall den ventrikulära CSF samplades efter insättning av en EVD, kunde procedurrelaterad kontaminering av CSF med albumin ha förväntats (röda blodkroppar var 2 * 103, inga CSF vita celler sågs). Detta gjorde CSF: serumalbuminförhållandet som en indikator för integriteten hos blod-CSF-barriären ifrågasättande. Därför mätte vi inte CSF-albuminet i det här fallet. Det höga CSF-laktatet på 12,7 mM (normalt serumlacat 1,3 mM) tillsammans med det normala CSF-totala proteinet och glukosen (CSF 2,1 mM, serum 7,9 mM) föreslog en ökad anaerob metabolism, möjligen på grund av hög ICP och dålig CNS-perfusion. p>

Nyckelresultatet i detta fall var det 44-faldiga förhöjda CSF-ferritinet på 530 ng / ml. Det har tidigare visats att CSF-ferritin, som är för stort för att passera genom blod-CSF-barriären (450–480 kDa), produceras intratekalt. CSF-ferritin stiger främst som svar på en blödning som en SAH, en stroke med blödande transformation eller någon annan form av en intracerebral blödning inklusive ytlig sideros. Förhöjda ferritinnivåer har också observerats med CNS-nekros, vaskulit, infektioner och vid diverse CNS-infektioner. Två oberoende studier visade en signifikant ökning av CSF-ferritinnivåer inom 3 dagar efter en SAH. Suzuki et al. presenterade de samlade uppgifterna under dagarna 3–4 efter blödningen med genomsnittliga CSF-ferritinnivåer på cirka 250 ng / ml hos patienter utan hydrocefalus och 1000 ng / ml hos patienter med sekundär hydrocefalus. Våra egna longitudinella data om 24 patienter visade median ventrikulära CSF-ferritinnivåer på 65 ng / ml dag ett och höjde till 1750 ng / ml dag 11. Det finns ännu inga data offentliga om de långsiktiga (månader till år) CSF-ferritinnivåerna efter en blödning, men i avsaknad av komplikationer som en hydrocefalus skulle man förvänta sig att de återgår till det normala giftigt järn avlägsnas.

Sammanfattningsvis kan en riktad CSF-analys bestående av åtminstone cytologi, CSF-totalprotein, glukos, laktat, CSF-spektrofotometri och CSF-ferritinnivåer ge viktiga ledtrådar för det diagnostiska arbetet med patienter som presenterar på akutmottagningen med misstänkt CNS-patologi som orsakar icke-specifika symtom som huvudvärk och illamående.