Evaluare | Biopsihologie | Comparativ | Cognitiv | Dezvoltare | Limba | Diferențe individuale | Personalitate | Filosofie | Social |
Metode | Statistici | Clinice | Educațional | Industrial | Obiecte profesionale | Psihologie mondială |

Biologic: genetică comportamentală · Psihologie evolutivă · Neuroanatomie · Neurochimie · Neuroendocrinologie · Neuroștiință · Psihoneuroimunologie · Psihologie fiziologică · Psihofarmacologie (index, schiță) )

Sistemul de activare reticulară (RAS) sau (ARAS pentru sistemul reticular ascendent) este o zonă a creierului (inclusiv formațiunea reticulară și conexiunile sale) responsabilă pentru reglarea tranzițiilor de excitare și somn-veghe.

Istorie și etimologie

Moruzzi și Magoun au investigat mai întâi componentele neuronale care reglementează mecanismele creierului somn-veghe în 1949. Fiziologii au propus că o structură adâncă în creier controlează vigilența mentală. Anterior, se credea că starea de veghe depindea direct de transmiterea stimulilor senzoriali aferenți către cortexul cerebral.

Magoun a demonstrat mai întâi că stimularea electrică directă a două zone separate ale trunchiului cerebral al unei pisici a produs diferite evenimente electrocorticale găsite în creier la trezirea din somn: Mai întâi, căile somatice și auditive ascendente; în al doilea rând, o serie de „relee ascendente de la formarea reticulară a trunchiului inferior al creierului prin tegmentul mezencepahlic, subtalamus și hipotalamus până la capsula internă”. Acesta din urmă avea un interes deosebit, deoarece această serie de relee nu corespundea niciunei căi anatomice cunoscute pentru transducția semnalului și a fost inventat sistemul de activare reticulară ascendentă (RAS).

În continuare, semnificația acestui nou identificat sistemul de releu a fost evaluat prin plasarea leziunilor în porțiunile mediale și laterale din partea din față a creierului mediu. Pisicile cu întreruperi mezancepahlic ale RAS au intrat într-un somn profund și au afișat unde cerebrale corespunzătoare. Alternativ, pisicile cu întreruperi plasate în mod similar cu ascendent auditiv și somatic căile au prezentat somn normal și veghe și ar putea fi trezite cu stimuli somatici. Deoarece acești stimuli externi ar fi blocați de întreruperi, acest lucru a indicat faptul că transmisia ascendentă trebuie să se deplaseze prin noul RAS descoperit. potențialului din porțiunea mediană a trunchiului cerebral și a descoperit că stimulii auditivi aruncau direct porțiuni din reticulară sistemul de activare. Mai mult, stimularea cu șoc unic a nervului sciatic a activat și formarea reticulară medială, hipotalamusul și talamusul. Excitația RAS nu a depins de propagarea suplimentară a semnalului prin circuitele cerebeloase, deoarece aceleași rezultate au fost obținute în urma decerebelației și decorticării. Cercetătorii au propus ca o coloană de celule care înconjoară formațiunea reticulară a creierului mediu să primească contribuții din toate căile ascendente ale trunchiului creierului și să transmită aceste aferențe către cortex și, prin urmare, să vegheze.

Componente anatomice

RAS este compus din mai multe circuite neuronale care leagă trunchiul cerebral de cortex. Aceste căi își au originea în nucleul reticular al trunchiului cerebral superior și se proiectează prin relee sinaptice în nucleul rostral intralaminar și talamic către cortexul cerebral. Ca urmare, indivizii cu leziuni bilaterale ale nucleilor talamici intralaminari sunt letargici sau somnolenti. Mai multe zone incluse în mod tradițional în RAS sunt:

• Formație reticulară a creierului mediu
• Nucleul mezencefalic (mezencefal)
• Nucleul talamic intralaminar
• Hipotalamus dorsal
• Tegmentum

RAS constă în zone evolutive străvechi ale creierului, care sunt cruciale pentru supraviețuire și protejate în perioadele adverse. Ca urmare, RAS funcționează în continuare în perioadele inhibitoare de hipnoză.

Neurotransmițători

Circuitele neuronale ale RAS sunt modulate de interacțiuni complexe între câțiva neurotransmițători principali. RAS conține atât componente colinergice, cât și adrenergice, care prezintă acțiuni atât sinergice, cât și concurențiale pentru a regla activitatea talamocorticală și starea comportamentală corespunzătoare.

Colinergic

Shute și Lewis au dezvăluit mai întâi prezența o componentă colinergică a RAS, compusă din două căi tegmentale mezopontine ascendente situate rostral între mezencefal și centrum ovale (centrul semioval). Aceste căi implică neuroni colinergici ai creierului mediu posterior, nucleul pedunculopontin (PPN) și nucleul laterodorsal tegmental (LDT), care sunt activi în timpul trezirii și filtrării REM.Proiecțiile colinergice coboară de-a lungul formațiunii reticulare și urcă spre substanța neagră, creierul bazal, talamusul și cerebelul; activarea colinergică în RAS are ca rezultat eliberarea crescută de acetilcolină în aceste zone. De asemenea, s-a sugerat că glutamatul joacă un rol important în determinarea tiparelor de ardere ale neuronilor colinergici tegmentali.

S-a raportat recent că porțiuni semnificative de celule PPN posterioare sunt cuplate electric. Se pare că acest proces poate ajuta la coordonarea și îmbunătățirea declanșării ritmice a populațiilor mari de celule. Această activitate unificatoare poate ajuta la facilitarea propagării semnalului în întregul RAS și la promovarea tranzițiilor somn-veghe. Se estimează că 10 până la 15% din celulele RAS pot fi cuplate electric. . Pe lângă proiecțiile noradrenergice care sunt paralele cu căile colinergice menționate mai sus, există și proiecții ascendente direct la cortexul cerebral și proiecții descendente la măduva spinării. Spre deosebire de neuronii colinergici, neuronii adrenergici sunt activi în timpul somnului de veghe și al undelor lente, dar încetează să mai tragă în timpul somnului REM. În plus, neurotransmițătorii adrenergici sunt distruși mult mai lent decât acetilcolina. Această activitate susținută poate explica o parte din latența timpului în timpul schimbărilor de conștiență.

Lucrări mai recente au indicat că oxidul nitric mesager neuronal (NO) poate juca, de asemenea, un rol important în modularea activității noradrenergice. neuronii din RAS. NU difuzează din dendrite reglează fluxul sanguin regional în talamus, unde concentrațiile de NO sunt mari în timpul trezirii și somnului REM și semnificativ mai mici în timpul somnului cu undă lentă. Mai mult, s-a constatat că injecțiile cu inhibitori de NO afectează ciclul somn-veghe și excitare.

În plus, se pare că neuronii hipocretină / orexină ai hipotalamusului activează atât componentele adrenergice, cât și colinergice ale RAS și pot coordonează activitatea întregului sistem.

Funcția

Reglarea tranzițiilor Sleep-Wake

Funcția principală a RAS este de a modifica și potența funcția talamică și corticală, astfel că rezultă desincronizarea electroencefalogramă (EEG). Există diferențe distincte în activitatea electrică a creierului în perioadele de veghe și somn: undele cerebrale rapide de joasă tensiune (desincronizarea EEG) sunt asociate cu veghe și somn REM (care sunt electro-fiziologic identice); unde lente de tensiune mare se găsesc în timpul somnului non-REM. În general vorbind, atunci când neuronii cu releu talamic sunt în modul rafală, EEG este sincronizat, iar când sunt în modul tonic, este desincronizat. Stimularea RAS produce desincronizarea EEG prin suprimarea undelor corticale lente (0,3-1 Hz), a undelor delta (1-4 Hz) și a oscilațiilor undei fusului (11-14 Hz) și prin promovarea oscilațiilor benzii gamma (20 – 40 Hz) .

Schimbarea fiziologică de la o stare de somn profund la starea de veghe este reversibilă și mediată de RAS. Influența inhibitoare a creierului este activă la debutul somnului, probabil provenind din zona preoptică (POA) a hipotalamusului. În timpul somnului, neuronii din RAS vor avea o rată de tragere mult mai mică; invers, vor avea un nivel de activitate mai ridicat în timpul stării de veghe. Prin urmare, intrările de frecvență joasă (în timpul somnului) de la neuronii RAS la POA duc la o influență excitativă și niveluri mai ridicate de activitate (treaz) vor avea influență inhibitoare. Pentru ca creierul să doarmă, trebuie să existe o reducere a activității aferente ascendente care ajunge la cortex prin suprimarea RAS.

Atenție

Sistemul de activare reticulară ajută și la intermedierea tranzițiilor de la veghe relaxată la perioade de mare atenție. Există un flux sanguin regional crescut (indicând probabil o măsură crescută a activității neuronale) în formarea reticulară a creierului mediu (MRF) și în nucleii talamici intralaminar în timpul sarcinilor care necesită vigilență și atenție sporită. h3> Efecte anestezice

O ipoteză intuitivă, propusă mai întâi de Magoun, este că anestezicele ar putea atinge efectele lor puternice prin blocarea reversibilă a conducției neuronale în cadrul sistemului de activare reticulară, diminuând astfel excitația generală. Cu toate acestea, cercetări suplimentare au sugerat că depresia selectivă a RAS poate fi prea simplistă pentru o explicație pentru a explica pe deplin efectele anestezice. Aceasta rămâne o necunoscută majoră și un punct de dispută între experții sistemului de activare reticulară și cu siguranță necesită cercetări suplimentare.

Durere

Stimularea electrică directă a sistemului de activare reticulară produce răspunsuri la durere la pisici și educă rapoarte verbale de durere la om.În plus, activarea reticulară ascendentă la pisici poate produce midriază, care poate rezulta din dureri prelungite. Aceste rezultate sugerează o relație între circuitele RAS și căile durerii fiziologice.

Influențe asupra dezvoltării

Există mai mulți factori potențiali care pot influența negativ dezvoltarea sistemului de activare reticulară:

• Nașterea prematură

Indiferent de greutatea la naștere sau de săptămânile de gestație, nașterea prematură induce efecte dăunătoare persistente asupra anomaliilor pre-atenționale (excitare și somn-veghe), atenționale (timpul de reacție și senzorial) mecanisme corticale pe tot parcursul dezvoltării.

• Fumatul în timpul sarcinii

Expunerea prenatală la fumul de țigară este cunoscută pentru a produce excitații de durată, deficiențe atenționale și cognitive la om. Această expunere poate induce reglarea în sus a receptorilor nicotinici de pe subunitatea α4b2 de pe celulele nucleului pedunculopontin (PPN), rezultând o activitate tonică crescută, potențial de membrană de repaus și curent de cation activat de hiperpolarizare. Aceste tulburări majore ale proprietăților membranei intrinseci ale neuronilor PPN au ca rezultat niveluri crescute de deficite de excitare și de porți senzoriale (demonstrate printr-o cantitate diminuată de obișnuință cu stimuli auditivi repetați). Se presupune că aceste modificări fiziologice pot intensifica dereglarea atenției mai târziu în viață.

Patologii

Având în vedere importanța RAS pentru modularea modificărilor corticale, tulburările RAS ar trebui să aibă ca rezultat modificări ale ciclurilor de somn-veghe și tulburări în excitare. Unele patologii ale RAS pot fi atribuite vârstei, deoarece pare să existe o scădere generală a reactivității RAS odată cu înaintarea anilor. S-au sugerat modificări ale cuplării electrice pentru a explica unele modificări ale activității RAS: Dacă cuplajul ar fi reglat în jos, ar exista o scădere corespunzătoare a sincronizării cu frecvență mai mare (banda gamma). În schimb, cuplarea electrică reglată în sus ar crește sincronizarea ritmurilor rapide, care ar putea duce la creșterea excitării și a somnului REM. În mod specific, întreruperea RAS a fost implicată în următoarele tulburări:

Schizofrenia>

Pacienții cu schizofrenie atrăgătoare au o creștere semnificativă (> 60%) în numărul de neuroni PPN și disfuncția semnalizării NO implicate în modularea ieșirii colinergice a RAS.

• Tulburarea de stres posttraumatic, boala Parkinson, tulburarea de comportament REM

Pacienții cu aceste sindroame prezintă o scădere semnificativă (> 50%) în numărul neuronilor locus coeruleus (LC), rezultă dezinhibarea crescută a PPN.

Narcolepsie

Există o reglare semnificativă în jos a producției de PPN și o pierdere de peptide de orexină, favorizând somnolența excesivă în timpul zilei, care este caracteristică acestei tulburări.

• Paralizia supranucleară progresivă (PSP)

Disfuncția semnalizării NO a fost implicată în dezvoltarea PSP.

• Depresie, autism, boala Alzheimer, tulburare de deficit de atenție

Rolul exact al RAS în fiecare dintre aceste tulburări nu a fost încă identificat. Cu toate acestea, este de așteptat ca în orice boală neurologică sau psihiatrică care manifestă tulburări în excitarea și reglarea ciclului somn-veghe, să existe o dereglare corespunzătoare a unor elemente ale RAS.