Arviointi | Biopsykologia Vertaileva | kognitiivinen | Kehitys | Kieli | Yksilölliset erot | Persoonallisuus | Filosofia | Sosiaalinen

menetelmät | Tilastot | Kliininen Koulutus | Teollinen | Ammattituotteet | Maailman psykologia |

Biologinen: Käyttäytymisgenetiikka · Evoluutiopsykologia · Neuroanatomia · Neurokemia · Neuroendokrinologia · Neurotiede · Psykoneuroimmunologia · Fysiologinen psykologia · Psykofarmakologia (hakemisto, luonnos )

Retikulaarinen aktivoiva järjestelmä (RAS) tai (ARAS nousevalle retikulaariselle järjestelmälle) on aivojen alue (mukaan lukien verkkokalvon muodostus ja sen yhteydet), joka on vastuussa kiihottumisen ja unen ja herätyksen siirtymien säätelystä.

Historia ja etymologia

Moruzzi ja Magoun tutkivat aivojen unen ja herätyksen mekanismeja sääteleviä hermokomponentteja ensimmäisen kerran vuonna 1949. Fysiologit olivat ehdottaneet, että jokin rakenne syvällä aivoissa kontrolloi henkistä valppautta. Aikaisemmin ajatteltiin, että herätys riippui suoraan afferenttien aistien ärsykkeiden siirtymisestä aivokuorelle.

Magoun osoitti ensin, että kissan aivorungon kahden erillisen alueen suora sähköstimulaatio tuotti aivoissa havaitut erilaiset sähkökortikaaliset tapahtumat unesta herätessä: Ensinnäkin nousevat somaattiset ja kuuloradat; toiseksi sarja ”nousevia releitä alemman aivorungon retikulaarisesta muodostumisesta mesencepahlisen tegmentumin, subtalamuksen ja hypotalamuksen kautta sisäiseen kapseliin”. Jälkimmäinen oli erityisen kiinnostava, koska tämä releiden sarja ei vastannut mitään tunnettuja signaalinsiirron anatomisia reittejä, ja se loi nousevan retikulaarisen aktivointijärjestelmän (RAS).

Seuraavaksi tämän vasta tunnistetun merkitys relejärjestelmä arvioitiin sijoittamalla vaurioita keskiaivon etuosaan mediaaliseen ja lateraaliseen osaan.Kissat, joilla oli mesancepahlisia RAS-keskeytyksiä, joutuivat syvään uneen ja näyttivät vastaavia aivoaaltoja.Vaihtoehtoisesti kissat, joilla oli samanlaiset keskeytykset nouseviin kuulo- ja somaattisiin poluilla oli normaalia nukkumista ja herätystä ja ne voidaan herättää somaattisilla ärsykkeillä. Koska nämä ulkoiset ärsykkeet estäisivät keskeytykset, tämä osoitti, että nousevan lähetyksen on kuljettava vasta löydetyn RAS: n läpi. potentiaalit aivorungon mediaalisessa osassa ja havaitsivat, että kuuloärsykkeet ampuivat suoraan verkkokalvon osia aktivoiva järjestelmä. Lisäksi iskiashermon yhden iskun stimulaatio aktivoi myös mediaalisen retikulaarisen muodostuksen, hypotalamuksen ja talamuksen. RAS: n viritys ei riippunut lisäsignaalin etenemisestä pikkuaivopiirien läpi, koska samat tulokset saatiin vaimentamisen ja dekortikoinnin jälkeen. Tutkijat ehdottivat, että keskiaivojen retikulaarista muodostumista ympäröivä solupylväs sai syötteen kaikista aivorungon nousevista alueista ja välitti nämä afferentit aivokuorelle ja säätelivät siten herätystä.

Sijainti ja rakenne

Anatomiset komponentit

RAS koostuu useista hermosolupiireistä, jotka yhdistävät aivorungon aivokuoreen. Nämä reitit ovat peräisin ylemmästä aivorungon retikulaarisesta ytimestä ja heijastuvat rintraalisen intralaminaarisen ja talamuksen ytimen synaptisten releiden kautta aivokuoreen. Tämän seurauksena yksilöt, joilla on kahdenvälisiä talaamisten intralaminaaristen ytimien vaurioita, ovat letargisia tai unelias. Useat alueet, jotka perinteisesti sisältyvät RAS: iin, ovat:

• keskiaivojen retikululaarinen muodostuminen
• mesencephalic Nucleus (mesencephalon)
• thalamic intralaminar ydin
• Selkäpuolen hypotalamus
• Tegmentum

RAS koostuu evoluutioltaan muinaisista aivojen alueista, jotka ovat elintärkeitä selviytymisen kannalta ja ovat suojattuja epäsuotuisissa jaksoissa. Tämän seurauksena RAS toimii edelleen hypnoosin estojaksojen aikana.

Neurotransmitterit

RAS: n hermosolupiirejä moduloidaan monimutkaisilla vuorovaikutuksilla muutaman tärkeimmän neurotransmitterin välillä. RAS sisältää sekä kolinergisiä että adrenergisiä komponentteja, joilla on synergisiä ja kilpailutoimintoja talamokortikaalisen aktiivisuuden ja vastaavan käyttäytymistilan säätämiseksi.

Kolinerginen

Shute ja Lewis paljastivat ensin RAS: n kolinerginen komponentti, joka koostuu kahdesta nousevasta mesopontiini-tegmentaalisesta reitistä, jotka sijaitsevat röntgenkeskisesti mesencephalonin ja centrum ovale (puolivalenssikeskus) välissä. Nämä reitit sisältävät takaosan keskiaivon, pedunculopontine-ytimen (PPN) ja laterodorsalisen tegmental-ytimen (LDT) kolinergiset neuronit, jotka ovat aktiivisia herätyksen ja REM-imeytymisen aikana.Kolinergiset projektiot laskeutuvat koko retikulaarimuodostuman läpi ja nousevat substantia nigraan, tyvi-aivoihin, talamukseen ja pikkuaivoon; kolinerginen aktivaatio RAS: ssa johtaa lisääntyneeseen asetyylikoliinin vapautumiseen näillä alueilla. Glutamaatilla on myös ehdotettu olevan tärkeä rooli määritettäessä tegmentaalisten kolinergisten hermosolujen ampumakuvioita.

Äskettäin on raportoitu, että merkittävät osat taka-PPN-soluista ovat sähköisesti kytkettyjä. Vaikuttaa siltä, että tämä prosessi voi auttaa koordinoimaan ja parantamaan rytmistä polttamista suurissa solupopulaatioissa. Tämä yhdistävä toiminta voi auttaa helpottamaan signaalin etenemistä koko RAS: ssa ja edistämään unen ja herätyksen siirtymiä. On arvioitu, että 10-15% RAS-soluista voi olla sähköisesti kytketty. . Edellä mainittujen kolinergisten reittien rinnakkaisten noradrenergisten projektioiden lisäksi on myös nousevia projektioita suoraan aivokuoreen ja laskevia projektioita selkäytimeen. Toisin kuin kolinergiset hermosolut, adrenergiset hermosolut ovat aktiivisia herätyksen ja hitaiden aaltojen aikana, mutta lopettavat ampumisen REM-unen aikana. Lisäksi adrenergiset välittäjäaineet tuhoutuvat paljon hitaammin kuin asetyylikoliini. Tämä jatkuva aktiivisuus voi olla osa aikaviiveestä tajunnan muutosten aikana.

Tuoreempi työ on osoittanut, että hermosolun lähettimen typpioksidilla (NO) voi myös olla tärkeä rooli noradrenergisen aktiivisuuden moduloinnissa. neuronit RAS: ssa. NO-diffuusio dendriiteistä säätelee alueellista verenkiertoa talamuksessa, jossa NO-pitoisuudet ovat korkeat herätyksen ja REM-unen aikana ja huomattavasti pienemmät hidasaallon aikana. Lisäksi NO-estäjien injektioiden on havaittu vaikuttavan unen ja unen sykliin ja kiihottumiseen.

Lisäksi näyttää siltä, että hypotalamuksen hypokretiini / oreksiini-neuronit aktivoivat sekä RAS: n adrenergiset että kolinergiset komponentit ja voivat koordinoi koko järjestelmän toimintaa.

Toiminto

Lepotilan siirtymien säätäminen

RAS: n päätehtävänä on muuntaa ja tehostaa talamusta ja kortikaalitoimintoa, kuten että elektroencefalogrammin (EEG) desynkronointi tapahtuu. Aivojen sähköisessä aktiivisuudessa on selkeitä eroja hereilläolon ja unen aikana: Matalajännitteiset nopean puhkeamisen aivoaallot (EEG-desynkronointi) liittyvät herätykseen ja REM-uneen (jotka ovat sähköfysiologisesti identtisiä); suuria jännitteisiä hitaita aaltoja löytyy ei-REM-unen aikana. Yleisesti ottaen, kun talamireleen neuronit ovat pursketilassa, EEG synkronoidaan ja kun ne ovat tonic-tilassa, se desynkronoidaan. RAS: n stimulointi tuottaa EEG-synkronoinnin tukahduttamalla hitaat aivokuoren aallot (0,3–1 Hz), delta-aallot (1–4 Hz) ja kara-aaltovärähtelyt (11–14 Hz) ja edistämällä gammakaistojen (20–40 Hz) värähtelyjä .

Fysiologinen muutos syvän unen tilasta herätykseen on palautuva ja RAS: n välittämä. Aivojen estovaikutus on aktiivinen unen alkaessa, ja se tulee todennäköisesti hypotalamuksen preoptisesta alueesta (POA). Unen aikana RAS: n neuroneilla on paljon pienempi ampumisnopeus; päinvastoin, heillä on korkeampi aktiivisuustaso valvetilassa. Siksi matalataajuiset tulot (unen aikana) RAS: sta POA-neuroneihin johtavat virittävään vaikutukseen ja korkeammilla aktiivisuustasoilla (hereillä) on estävä vaikutus. Jotta aivot voivat nukkua, aivokuoreen nousevaa aferenttista aktiivisuutta on vähennettävä vähentämällä RAS.

Huomio

Retikulaarinen aktivointijärjestelmä auttaa myös välittämään siirtymiä rento herätys korkean huomion jaksoihin. Alueellinen verenkierto lisääntyy (oletettavasti viittaa lisääntyneeseen hermosolujen aktiivisuuden määrään) keskiaivojen retikulaarisessa muodostuksessa (MRF) ja talamien intralaminaarisissa ytimissä lisääntyneen valppautta ja huomiota vaativissa tehtävissä.

Kliininen merkitys

Anestesiavaikutukset

Yksi intuitiivinen hypoteesi, jonka Magoun ehdotti ensin, on, että anestesia-aineet saattavat saavuttaa voimakkaat vaikutuksensa estämällä palautuvasti verkkokalvon aktivoivassa järjestelmässä tapahtuvan hermoston johtumisen, mikä vähentää yleistä kiihottumista. Lisätutkimukset ovat kuitenkin ehdottaneet, että RAS: n selektiivinen masennus voi olla liian yksinkertainen selitys anestesiavaikutusten täysimääräiseksi huomioon ottamiseksi. Tämä on edelleen merkittävä tuntematon ristiriita retikulaarisen aktivointijärjestelmän asiantuntijoiden välillä, ja se tarvitsee varmasti lisätutkimuksia.

Kipu

Retikulaarisen aktivointijärjestelmän suora sähköstimulaatio tuottaa kissoille kipuvasteita. ja kouluttaa suullisia raportteja ihmisten kivusta.Lisäksi nouseva retikulaarinen aktivaatio kissoilla voi tuottaa mydriaasia, joka voi johtua pitkittyneestä kivusta. Nämä tulokset viittaavat johonkin suhteeseen RAS-piirien ja fysiologisten kivireittien välillä.

Kehitysvaikutukset

On useita mahdollisia tekijöitä, jotka voivat vaikuttaa haitallisesti verkkokalvon aktivointijärjestelmän kehitykseen:

• Ennenaikainen synnytys

Huolimatta syntymäpainosta tai raskausviikoista, ennenaikainen synnytys aiheuttaa pysyviä vahingollisia vaikutuksia ennakkovalvontaan (kiihottumisen ja unen ja herätyksen poikkeavuudet), tarkkaavaisuuteen (reaktioaika ja aistien) portaat) ja kortikaaliset mekanismit koko kehityksen ajan.

• Tupakointi raskauden aikana

Ennenaikainen altistuminen tupakansavulle tiedetään aiheuttavan pysyvää kiihottumista, huomio- ja kognitiivisia puutteita ihmisillä. Tämä altistuminen voi indusoida nikotiinireseptorien ylössäätelyä a4b2-alayksikössä Pedunculopontine nucleus (PPN) -soluissa, mikä johtaa lisääntyneeseen tooniseen aktiivisuuteen, lepokalvopotentiaaliin ja hyperpolarisaation aktivoimaan kationivirtaan. Nämä suuret häiriöt PPN-neuronien sisäisissä membraaniominaisuuksissa johtavat lisääntyneisiin kiihottumis- ja aistien porttivajeisiin (mikä näkyy pienentyneenä tottumuksena toistuviin kuuloärsykkeisiin). Oletetaan, että nämä fysiologiset muutokset voivat voimistaa tarkkaavaisen dysregulaation myöhempää elämää.

Patologiat

Kun otetaan huomioon RAS: n merkitys aivokuoren muutosten moduloinnissa, RAS: n häiriöiden tulisi johtaa unen ja herätyksen jaksojen muutoksiin ja häiriöihin kiihottumisessa. Jotkut RAS: n patologiat voidaan katsoa johtuvan iästä, koska RAS: n reaktiivisuus näyttää laskevan yleisesti etenevien vuosien aikana. Muutoksia sähkökytkennässä on ehdotettu ottamaan huomioon joitain muutoksia RAS-aktiivisuudessa: Jos kytkentää säädettäisiin alaspäin, korkeamman taajuuden synkronoinnissa (gamma-alueella) tapahtuisi vastaava lasku. Päinvastoin, säädelty sähköinen kytkentä lisäisi nopeiden rytmien synkronointia, mikä voisi johtaa lisääntyneeseen kiihottumiseen ja REM-uniajoon. Erityisesti RAS: n häiriö on liittynyt seuraaviin häiriöihin:

• Skitsofrenia

Hoitamattomilla skitsofreniapotilailla on merkittävä kasvu (> 60%) RAS: n kolinergisen tuotoksen modulointiin osallistuvien PPN-hermosolujen lukumäärässä ja NO-signaloinnin toimintahäiriöissä.

• Posttraumaattinen stressihäiriö, Parkinsonin tauti, REM-käyttäytymishäiriö

Näitä oireita sairastavien potilaiden lasku on merkittävä (> 50%). locus coeruleus (LC) -hermosolujen lukumäärässä, mikä johtaa PPN: n lisääntyneeseen estoon.

• Narkolepsia

PPN-tuotos vähenee huomattavasti ja oreksiinipeptidit häviävät, mikä edistää tälle häiriölle ominaista liiallista uneliaisuutta päivällä.

• Progressiivinen supranukleaarinen halvaus (PSP)

NO-signaloinnin toimintahäiriö on ollut mukana PSP: n kehittämisessä.

• Masennus, autismi, Alzheimerin tauti, tarkkaavaisuushäiriö

RAS: n tarkkaa roolia kussakin näistä häiriöistä ei ole vielä tunnistettu. On kuitenkin odotettavissa, että missä tahansa neurologisessa tai psykiatrisessa sairaudessa, joka ilmenee häiriöinä kiihottumisen ja unen ja herätyssyklin säätelyssä, RAS: n joillakin osilla on vastaava säätely.