Paralizia nervului oculomotor dobândit (OMP) este o patologie oculară rezultată din deteriorarea celui de-al treilea nerv cranian. Se poate prezenta în diferite moduri cauzând disfuncții musculare extraoculare somatice (superioare, inferioare și rectale mediale; oblic inferior; și levator palpebrae superioris) și mușchii autonomi (sfincterul pupilar și ciliar).

Paralizia nervoasă parțială și completă

Boala

Constatările clinice ale paraliziei nervoase dobândite pot depinde de zona afectată a căii nervoase oculomotorii. Poate fi împărțit în paralizie parțială sau completă. Paralizia nervoasă completă se prezintă cu ptoză completă, cu ochiul poziționat în jos și în exterior cu incapacitatea de a adduce, infraduct sau supraduct, precum și pupila dilatată cu reacție lentă. Paralizia parțială a celui de-al treilea nerv poate fi mai frecventă și poate prezenta o limitare a ductiunii variabile a mușchilor extraoculari afectați și cu grad variabil de ptoză și / sau disfuncție pupilară.

Etiologie

Factori de risc

Factorii de risc pot coincide cu etiologia subiacentă enumerată mai sus și pot include diabet zaharat, hipertensiune arterială, vasculită, traume, infecții, tumoră, anevrism etc.

Patologie generală

Manifestările pot depinde de localizarea leziunii. În unele cazuri, locul precis al leziunii este clar, în timp ce în altele, localizarea leziunii este speculativă.

Fiziopatologie

Pentru a înțelege fiziopatologia paraliziei nervului oculomotor este esențial să îi cunoaștem calea. Următoarea organigramă reprezintă cursul anatomic al nervului cranian III cu descrierea desemnată a manifestărilor clinice

Leziunile nucleului oculomotor (creier mediu)

De obicei produc defecte bilaterale. Acest lucru se explică prin anatomia nucleului. Este împărțit în subnuclei în funcție de zona inervată. Fiecare rect rect superior (SR) este inervat de subnucleul CN III contralateral; prin urmare, o paralizie nucleară CN III ar produce paralizia SR contralateral. Ambii levatori palpebrae superioris sunt inervați de un subnuclei (nucleaus caudal central); de aceea o leziune nucleară ar produce ptoză bilaterală. Pacienții cu leziuni ale complexului nuclear oculomotor nu trebuie să aibă dilatație pupilară ipsilaterală, dar atunci când sunt implicați, aceasta poate indica leziuni rostrale dorsale. adesea cauzată de ischemie, de obicei din ocluzia embolică sau trombotică a ramurilor mici, perforante dorsale ale porțiunii mezencefalice a arterei bazilare.

Leziunile fasciculilor nervoși oculomotori (care părăsesc cel de-al treilea nucleu nervos)

Leziunile de la acest nivel pot produce paralizie completă sau incompletă. Majoritatea timpului nu poate fi diferențiat de leziunea din afara creierului mediu. Când leziunea este adiacentă la nucleul CN III (creierul mediu) poate produce mai multe manifestări care au fost descrise în conformitate cu alte manifestări neurologice. Leziunea la pedunculul cerebelos superior (Sindromul Nothnagel) se prezintă cu paralizie nervoasă ipsilaterală 3 și ataxie cerebelară. pedunculul cerebelos (sindromul Claude) prezintă paralizie nervoasă ipsilaterală a III-a, ataxie contralaterală, asinergie și tremur. În plus, deși este clasic faptul că CN III se separă în ramii superiori și inferiori la fisura orbitală superioară, uneori leziunile la fasciculi pot produce disfuncții izolate fie ale diviziei superioare și inferioare. cauzele frecvente includ ischemice, hemoragice, compresive, infiltrative, traumatice, și rareori, procesul infiltrativ și demielinizant.

Leziunile din spațiul subarahnoidian

Acest spațiu este definit ca zona parcursă de nervul oculomotor între suprafețele ventrale ale creierului mediu până la intrarea sinusului cavernos, cunoscută și sub numele de fosa interpedunculară. Afectarea nervului oculomotor în această zonă poate produce prezentări variate. Paralizia CN III cu pupila fixă dilatată, este important să ne amintim că fibrele pupilare ocupă o locație periferică și primesc mai mult aport de sânge colateral decât trunchiul principal al nervului. Acesta este motivul pentru care sunt susceptibili la comprimare (de exemplu, anevrism). Cea mai frecventă etiologie cunoscută este un anevrism al arterei comunicante posterioare. Aceasta este o urgență medicală. Paralizia CN III fără implicarea pupilei, așa cum am menționat mai sus, fibrele pupilare ocupă o locație periferică și primesc mai mult aport de sânge colateral decât trunchiul principal al nervului. Din acest motiv sunt mai puțin sensibili la ischemie. Acesta este motivul pentru care în majoritatea cazurilor pacienții au diabet zaharat, hipertensiune arterială sistemică, ateroscleroză și, în unele cazuri, migrenă. Cu toate acestea, masele compresive sau anevrismul o pot provoca. Pe cursul sinusului cavernos, CN III se sprijină pe marginea tentorium cerebelli. Marginea porțiunii uncale acoperă tentoriul din acest motiv, în contextul creșterii presiunii intracraniene, această secțiune cerebrală poate hernia producând deplasarea creierului mediu comprimând nervul oculomotor ipsilateral. Acest lucru provoacă oftalmoplegie ipsilaterală și midriază. Cea mai frecventă cauză de hernie uncală sunt hemoragiile intracraniene.

Leziunile din sinusul cavernos și fisura orbitală superioară

Leziunea din aceste zone poate produce paralizie CN III izolată, dar este cel mai frecvent asociată cu alte disfuncții ale nervilor cranieni. Diferențierea leziunilor la nivelul sinusului cavernos față de fisura orbitală superioară poate fi dificilă și uneori literaturile o descriu ca sindrom sfenocavernos. Se prezintă ca pareză a nervilor oculomotori, trohleari și abduceni cu diviziune maxilară asociată a nervului trigemen, producând durere. Acest lucru poate fi cauzat de leziuni primare (invazie directă) sau secundare (leziuni intracraniene / intraorbitale care comprimă aceste zone). Cele mai frecvente cauze sunt tumorile (de exemplu, meningioamele) Există o altă patologie descrisă în sinusul cavernos și fisura orbitală superioară care prezintă oftalmoplegia dureroasă cunoscută sub numele de sindromul de vânătoare Tolosa. Este descris ca o inflamație granulomatoasă idiopatică. Acesta este un diagnostic de excludere, prin urmare, tumorile, metastazele sau anevrismul trebuie excluse cu neuroimagistica. Deși tumorile sunt cele mai frecvente cauze ale leziunilor în această zonă, procesele vasculare pot produce, de asemenea, daune structurilor prezente în ea. Tromboza sinusală cavernoasă, fistulele carotide cavernoase, sifilisul, vasculita și / sau bolile țesutului conjunctiv autoimune (de exemplu, lupus eritematos sistemic) pot produce oftalmolegii dureroase tipice sindromului sinusal cavernos.

Leziunile din orbită

Leziunile din orbită sunt asociate cu pierderea vizuală, oftalmopleagia și proptoza. A treia oftalmoplegie nervoasă poate fi asociată cu paralizie nervoasă trohleară și abducensă. Este important să ne amintim că la orbită nervul oculomotor se împarte în diviziune superioară și inferioară. Acest lucru poate provoca paralizie parțială a nervului oculomotor. Cele mai frecvente etiologii: traume, mase, inflamație și / sau procese infiltrative.

Prevenirea primară

Deși există mulți factori de risc, unii dintre ei pot fi controlați pentru a minimiza riscul de a dobândi paralizie a nervului oculomotor. Este încurajat să mențină tensiunea arterială și controlul glicemic, care sunt cele mai frecvente cauze ale paraliziei treilea nerv vasculopatic.

Diagnostic

Paralizia nervului oculomotor dobândit este un diagnostic clinic.

Istorie

Cele mai frecvente manifestări oculare sunt diplopia și ptoza. În plus, în funcție de secțiunea afectată a celei de-a treia piste nervoase craniene, poate produce și alte manifestări neurologice, cum ar fi mișcările involuntare, hemiplegia și starea mentală modificată.

Examen fizic

Constă în examen oftalmologic complet, inclusiv acuitatea vizuală, ductiuni și versiuni, funcția de levator, reacția elevilor la lumină și la acomodare. În plus, ar trebui luată în considerare evaluarea generală fizică și / sau neurologică.

Semne

Semnele prezentatoare depind de zona afectată a celei de-a treia piste nervoase. În unele cazuri, locul exact al leziunii este clar, în timp ce în altele, localizarea leziunii este speculativă. Se poate prezenta în diferite moduri provocând disfuncții musculare extraoculare somatice (superior, inferior și rectal medial; oblic inferior; și levator palpebrae superioris) și mușchii autonomi (sfincter pupilar și ciliar).

Simptome

Simptomele depind de locația leziunii.Cea mai frecventă afecțiune oculară este diplopia secundară disfuncției musculare extraoculare somatice, dar durerea și ptoza pot să mă prezinte.

Diagnosticul clinic

Diagnosticul se face prin examinare fizică.

Proceduri de diagnostic

Paralizia nervului oculomotor dobândit poate fi secundară multor etiologii. Cu toate acestea, neuroimagistica se face de obicei în mod specific dacă se suspectează o patologie intracraniană. La un pacient conștient care prezintă oftalmoplegie, ptoză și midriază, trebuie exclusă o etiologie compresivă, ca anevrism intracranian. Dacă se suspectează un anevrism intracranian, ar trebui efectuată o angiografie cu tomografie computerizată (CTA) și / sau imagistica prin rezonanță magnetică (RMN și ARM), cu o sensibilitate de 90% în anevrisme de 3 mm sau mai mari în diametru, deși standardul aur este digital angiografie substracțională (DSA).

Test de laborator

Dacă un pacient prezintă paralizie completă a nervului oculomotor fără implicarea pupilei, este cel mai probabil să fie legat de procesul ischemic, dar ar trebui luate în considerare și compresia și inflamația. Evaluarea și gestionarea vor varia în funcție de bolile sistemice ale pacientului, vârsta și simptomele asociate. Cu toate acestea, este recomandat antrenamentul de bază. Acestea pot include următoarele: semne vitale (de ex. Tensiune arterială), hemogramă completă (CBC), viteza de sedimentare (VSH), panou metabolic complet (CMP) de proteină C reactivă (CRP), imagistica sistemului nervos central (RMN sau CT) , studiul angiografic (MRA, CTA sau angiograma cu cateter) poate fi, de asemenea, utilizat pentru a exclude patologia acută intracraniană, mai ales dacă oftalmoplegia este asociată cu durerea.

Diagnostic diferențial

• Miastenia Gravis
• Orbitopatia asociată tiroidei
• Oftalmoplegia internucleară
• Cronică externă progresivă oftalmoplegia
• Pseudotumor orbital
• Arterita cu celule gigant

Management

Evaluarea paralizie a nervului oculomotor dobândit depinde de semne și simptome, vârsta pacientului și boli sistemice. Managementul depinde de scenariile prezentate. La un pacient conștient care prezintă oftalmoplegie, ptoză și midriază, trebuie exclusă o etiologie compresivă, ca anevrism intracranian. Pe de altă parte, dacă un pacient prezintă paralizie completă a nervului oculomotor fără implicarea pupilei, cel mai probabil este legat de procesul ischemic, dar ar trebui luate în considerare și compresia și inflamația. Majoritatea paraliziei CN III complete sau incomplete fără implicarea elevului este un proces ischemic secundar. Acești pacienți observă o îmbunătățire după primele 4 săptămâni cu rezoluție completă în 12 săptămâni de la insultă. Acei pacienți care prezintă un deficit rezidual pot considera prisme sau intervenții chirurgicale de strabism după 6 luni de stabilitate pentru a maximiza posibilitatea rezoluției spontane și a rezultatului chirurgical. În aceste cazuri, scopul principal al chirurgiei strabismului este de a asigura alinierea în poziția primară și de citire.