Gastrita acută are o serie de cauze, inclusiv anumite medicamente; alcool; bilă; ischemie; infecții bacteriene, virale și fungice; stres acut (șoc); radiații; alergie și intoxicații alimentare; și traume directe. Mecanismul comun al leziunii este un dezechilibru între factorii agresivi și cei defensivi care mențin integritatea mucoasei gastrice (mucoasa).
Gastrita erozivă acută poate rezulta din expunerea la o varietate de agenți sau factori. Aceasta este denumită gastrită reactivă. Acești agenți / factori includ medicamente antiinflamatoare nesteroidiene (AINS), alcool, cocaină, stres, radiații, reflux biliar și ischemie. Mucoasa gastrică prezintă hemoragii, eroziuni și ulcere. AINS, cum ar fi aspirina, ibuprofenul și naproxenul, sunt cei mai frecvenți agenți asociați cu gastrita erozivă acută. Acest lucru rezultă atât din administrarea orală, cât și sistemică a acestor agenți, fie în doze terapeutice, fie supraterapeutice.
Din cauza gravitației, agenții de incitare se află pe o curbură mai mare a stomacului. Acest lucru explică parțial dezvoltarea gastritei acute distal peste sau în apropierea curburii mai mari a stomacului în cazul AINS administrate oral. Cu toate acestea, mecanismul major al leziunii este reducerea sintezei prostaglandinelor. Prostaglandinele sunt substanțe chimice responsabile de menținerea mecanismelor care duc la protejarea mucoasei de efectele nocive ale acidului gastric. Efectele pe termen lung ale acestor ingestii pot include fibroza și formarea stricturii.
Infecția bacteriană este o altă cauză a gastritei acute. Bacteria în formă de tirbușon H pylori este cea mai frecventă cauză a gastritei, iar complicațiile rezultă mai degrabă dintr-o infecție cronică decât din infecție acută. Prevalența H pylori la persoanele sănătoase altfel variază în funcție de vârsta pacientului, clasa socioeconomică și țara de origine. Infecția se dobândește de obicei în copilărie. În lumea occidentală, numărul persoanelor infectate cu H pylori crește odată cu vârsta. .
Dovezile infecției cu H pylori pot fi găsite la 20% dintre indivizii cu vârsta sub 40 de ani și la 50% dintre indivizii cu vârsta peste 60 de ani. Modul de transmitere a bacteriei nu este complet clar, dar transmiterea este probabilă de la persoană la persoană pe calea oral-fecală sau prin ingestia de apă sau alimente contaminate. De aceea prevalența este mai mare în cele din clasele socioeconomice inferioare și în țările în curs de dezvoltare. H pylori este asociată cu 60% din ulcerele gastrice și 80% din ulcerele duodenale.
Gastrita H pylori începe de obicei ca gastrită acută în antru, provocând inflamații intense și, în timp, se poate extinde pentru a implica întreaga mucoasă gastrică, rezultat în gastrita cronică.
Gastrita acută întâlnită cu H pylori este de obicei asimptomatică. Bacteria se înglobează în stratul mucos, un strat protector care acoperă mucoasa gastrică. H pylori se protejează de aciditatea stomacului prin producerea de cantități mari de uree, o enzimă care catalizează descompunerea ureei în amoniac alcalin și dioxid de carbon. Amoniacul alcalin neutralizează acidul gastric în imediata apropiere a bacteriei, conferind astfel protecție.
H pylori are, de asemenea, flageli care îi permit să se miște și să-l ajute să pătrundă mucoasa strat astfel încât să intre în contact cu celulele epiteliale gastrice. De asemenea, are mai multe molecule de adeziune care îl ajută să adere la aceste celule. H pylori produce inflamație prin activarea unui număr de toxine și enzime care activează interleukina (IL) -8, care în cele din urmă atrage polimorfi și monocite care provoacă gastrită acută.
Celule care prezintă antigen (APC) activează limfocitele și alte celule mononucleare care duc la gastrită cronică superficială. Infecția este stabilită în câteva săptămâni după expunerea primară la H pylori. Produce inflamații prin producerea unui număr de toxine și enzime. Inflamația intensă poate duce la pierderea glandelor gastrice care sunt responsabile pentru producerea de acid. Aceasta este denumită gastrită atrofică. În consecință, producția de acid gastric scade. Genotipul virulenței microbului este un factor determinant important pentru severitatea gastritei și formarea metaplaziei intestinale, transformarea epiteliului gastric. Această transformare poate duce la apariția cancerului gastric.
Gastropatia reactivă este al doilea cel mai frecvent diagnostic pus pe probele de biopsie gastrică după gastrita H pylori. Se crede că această entitate este secundară refluxului biliar și a fost raportată inițial după gastrectomie parțială (Billroth I sau II). Acum se consideră că reprezintă un răspuns nespecific la o varietate de alți iritanți gastrici.
Helicobacter heilmanii este un organism gram-negativ, spiralat, cu formă elicoidală, cu 5-7 spire. Prevalența H heilmanii este extrem de scăzută (0,25-1,5%). Sursa infecției cu H heilmanii este neclară, dar se consideră că contactul animalelor este mijlocul de transmitere.
Tuberculoza este o cauză rară de gastrită, dar un număr tot mai mare de cazuri au dezvoltate la pacienții imunocompromiși. Gastrita cauzată de tuberculoză este în general asociată cu boli pulmonare sau diseminate.
Sifilisul secundar al stomacului este o cauză rară de gastrită.
Gastrita flegmonă este o formă neobișnuită de gastrită cauzată de numeroși agenți bacterieni, inclusiv streptococi, stafilococi, specii Proteus, specii Clostridium și Escherichia coli. Gastrita flegmonă apare de obicei la persoanele debilitate. Este asociat cu un aport mare recent de alcool, o infecție concomitentă a tractului respirator superior și sindromul imunodeficienței dobândite (SIDA). Flegmonos înseamnă o inflamație difuză răspândită a sau în țesutul conjunctiv. În stomac, implică infectarea straturilor mai profunde ale stomacului (submucoasă și musculară). Ca urmare, infecția bacteriană purulentă poate duce la gangrenă.
Gastrita flegmonă este rară. Diagnosticul clinic este de obicei stabilit în sala de operație, deoarece acești pacienți prezintă o urgență abdominală acută care necesită explorare chirurgicală imediată. Fără o terapie adecvată, gastrita flegmonă poate evolua spre peritonită și moarte. gangrena gastrică. Mai recent, a fost asociat și cu noi medicamente chimioterapeutice, cum ar fi multi-antitrozin kinaza (midostaurina), care este utilizată în leucemia mioloidă acută. Cazurile de gastrită necrotizantă sunt severe și pot impune gastrectomie de urgență.
Citomegalovirusul (CMV) cauzează rareori gastrită; prevalența sa la pacienții cu CMV este necunoscută. Gastrita CMV se întâlnește, de obicei, dar nu întotdeauna, la persoanele imunocompromise, inclusiv la cei cu cancer, la medicamente imunosupresoare, după transplant și SIDA. Yamamoto și Sakai au descris un caz de gastrită datorată infecției concomitente cu virusul Epstein-Barr (EBV) și CMV la un adult imunocompetent. Implicarea gastrică poate fi localizată sau difuză. Gastrita CMV este diagnosticată în esență prin gastroscopie și biopsie, deoarece încărcătura virală și nivelul imunoglobulinei (Ig) M ar putea fi înșelătoare.
Gastrita acută a fost observată la pacienții cărora li s-au administrat inhibitori ai punctelor de control imun pentru imunoterapia cancerului, cum ar fi pembrolizumab. Histologia arată infiltrarea limfocitară, în cea mai mare parte de tip CD8 + împreună cu CD3 +. Tratamentul depinde în principal de un curs scurt de corticosteroizi pentru limfoliză. Oprirea imunoterapiei este obligatorie numai atunci când există riscul de perforație gastrică. Condiția poate fi descoperită accidental în timpul scanării tomografiei computerizate (CT) de tomografie cu emisie de pozitroni (PET), deoarece pacienții ar putea fi asimptomatici în ciuda gastritei acute. Diagnosticul apare numai după excluderea altor cauze posibile (de exemplu, AINS, CMV etc.).
Infecțiile fungice care cauzează gastrită includ Candida albicans și histoplasmoza. Fitomicoza gastrică este o altă infecție fungică letală rară. Factorul predispozant comun este imunosupresia. C albicans implică rareori mucoasa gastrică. Când sunt izolate în stomac, cele mai frecvente locații tind să se afle într-un ulcer gastric sau într-un pat de eroziune; este în general de mică consecință. Histoplasmoza diseminată poate implica stomacul; caracteristica clinică obișnuită este sângerarea din ulcere gastrice sau eroziuni pe pliurile gastrice uriașe.
