Este trágico caso ilustra vários problemas que são frequentemente vistos no pronto-socorro: hiponatremia, dores de cabeça e náusea.

Hiponatremia

Hiponatremia relacionada à reidratação ocorre em cerca de 13% dos atletas, tornando-se um problema logístico potencialmente difícil (com dezenas de milhares de corredores participando de maratonas de alto nível em todo o mundo) . O desenvolvimento de sintomas na hiponatremia aguda depende da taxa de queda do Na sérico, e não do grau absoluto de hiponatremia. O gradiente osmótico produzido entre o sangue e o parênquima cerebral pode causar edema cerebral potencialmente letal pelo aumento da pressão intracraniana, levando à herniação tentorial, depressão do centro respiratório e morte. Na presença de níveis normais de glicose no sangue, não há razão para administrar dextrose a 5% (como aconteceu no presente caso) porque o risco de edema cerebral na presença de hiponatremia é aumentado. O nível de hiponatremia no presente caso foi relativamente leve (130 mM) em comparação com outros casos relatados de encefalopatia hiponatrêmica (Tabela 1). No entanto, existem diferenças importantes em comparação com nosso caso. Em primeiro lugar, o paciente relatado por Garigan et al. e por O “Brien et al. estava gravemente sobrecarregado de fluidos (9,46 litros de água pura em 90 minutos em um ponto) e chegou ao pronto-socorro com um edema pulmonar florido. Nosso paciente recebeu apenas 3 litros de soluções isotônicas em 4 horas . É certo que a quantidade de líquidos ingerida durante a corrida de 4 horas não era conhecida, mas seu hematócrito normal na admissão de 0,373 e sua radiografia de tórax normal sugerem que ele não estava com sobrecarga de líquidos. O outro paciente, relatado por Ayus et al. ., morreu principalmente devido a má gestão. Ela foi tratada com restrição de fluidos, uma estratégia para a qual não há dados de suporte (A Arieff, comunicação pessoal).

Portanto, suspeitamos que nosso paciente já pode ter sofrido de uma SAH, produzindo hidrocefalia substancial antes da corrida, permitindo apenas um pequeno grau ee de edema cerebral do parênquima que leva à herniação. Foi sugerido que a encefalopatia hiponatrêmica fosse chamada de síndrome de Varon-Ayus.

Dores de cabeça

Qualquer cefaléia intensa que se desenvolva recentemente é suspeita. Deve-se suspeitar de HSA se as dores de cabeça forem de início súbito e estiverem associadas a vômitos, meningismo (rigidez do pescoço) e aumento da pressão arterial. Tudo isso foi notado em nosso caso. Caracteristicamente, 50% dos pacientes com HSA experimentam uma cefaleia instantânea em um trovão e cerca de 20% se lembram de cefaleias semelhantes nos dias anteriores. O meningismo é um bom sinal clínico se estiver presente, mas não é sensível, pois pode levar horas para se desenvolver. A hipertensão é um achado comum na HAS e entendida como, pelo menos em parte, um fenômeno compensatório que mantém a pressão de perfusão cerebral. Se a TC do cérebro não mostrar sangue fresco, recomenda-se uma punção lombar para análise dos pigmentos do LCR por espectrofotometria. Os resultados neste caso sugerem que a análise recomendada de pigmentos do LCR (ou seja, bilirrubina) pode ser normal se o sangramento ocorreu há mais de três semanas. A bilirrubina do LCR aumenta 6–12 horas após um sangramento e demonstrou ser um marcador muito sensível (100%) por até duas semanas após uma HSA aneurismática angiograficamente comprovada. A sensibilidade diminui para 91% após três semanas e para 71% após quatro semanas. Nestes casos, a medição adicional dos níveis de ferritina no LCR pode ter valor diagnóstico. O desenvolvimento de dilatação ventricular após uma HSA pode ser observado em até 25% dos pacientes. Uma proporção deles precisa de drenagem ventricular externa e alguns vão exigir a inserção de um shunt permanente.

Náusea

Deve-se suspeitar de pressão intracraniana elevada (PIC) se a náusea (enjoo matinal) estiver associada a dores de cabeça , perda de apetite e edema crônico do disco óptico. O desenvolvimento do edema do disco óptico pode ser classificado em quatro estágios: precoce, desenvolvido, crônico e atrófico. O edema precoce do disco óptico pode aparecer 3–4 horas após o ictus e um aumento dramático e agudo da PIC pode até resultar em hemorragias da camada de fibra nervosa retinal peripapilar (NFL) com relativamente pouco inchaço do disco óptico, conforme demonstrado na Figura 2A.

Provavelmente os sinais clínicos mais confiáveis de edema de disco óptico são inchaço da NFL, hemorragias da NFL da retina peripapilar e turvação da NFL peripapilar (Figura 2B). O edema da NFL também leva à aparência típica de vasos que descrevem uma alça conforme emergem do canal óptico (Figura 1C) e obscurecimento da vasculatura retiniana (Figura 2D). No edema macroscópico do disco óptico, a vasculatura retiniana pode estar quase completamente mascarada (Figura 2E). Se o edema do disco óptico persistir por muito tempo, o inchaço do disco desaparece à medida que os axônios se degeneram (Figura 2F). Devido à pressão cronicamente elevada na veia retiniana central, os colaterais venosos retinocoroidais se desenvolvem (Figura 2F), desviando sangue para a circulação coroidal, que tem uma pressão venosa mais baixa.

Devido a diferenças individuais, hiperemia retinal e o borramento das margens do disco são sinais clínicos menos confiáveis e é muito improvável que alguém tenha visto (e lembre-se) de um disco específico de um paciente que foi ao Pronto-Socorro no passado. Normalmente, o edema agudo do disco óptico surge bilateralmente e está associado a campos visuais completos, acuidade visual normal e visão de cores. O único achado pode ser um ponto cego aumentado.

Em contraste com o edema agudo do disco óptico, a ausência de pulsação venosa espontânea (SVP) é um sinal não confiável para PIC alta, porque SVP só é observada em 80% do normal sujeitos.

Análise do LCR

Neste caso, a análise do LCR forneceu pistas diagnósticas importantes. Em primeiro lugar, a espectrofotometria não revelou vestígios de hemoglobina, oxi-amoglobina ou bilirrubina. Isso praticamente excluiu um sangramento recente. A proteína normal do LCR de 0,55 g / L (o intervalo normal em nossa instituição é 0,15-0,64 g / L) sugeriu que não houve quebra significativa da barreira sangue-LCR. Um grau menor de disfunção da barreira hematoencefálica não pode ser excluído, exigindo medição emparelhada de LCR e albumina sérica. Como neste caso o LCR ventricular foi coletado após a inserção de um EVD, a contaminação relacionada ao procedimento do LCR com albumina poderia ser esperada (hemácias no LCR eram 2 * 103, não foram observados leucócitos no LCR). Isso tornou questionável a proporção de albumina sérica: CSF como um indicador para integridade da barreira sangue-CSF. Portanto, não medimos a albumina do LCR neste caso. O alto LCR de lactato de 12,7 mM (lacato sérico normal 1,3 mM) junto com a proteína total LCR normal e glicose (CSF 2,1 mM, soro 7,9 mM) sugeriram um aumento do metabolismo anaeróbio, possivelmente devido a alta ICP e baixa perfusão do SNC.

O resultado chave neste caso foi a ferritina CSF 44 vezes elevada de 530 ng / mL. Foi demonstrado anteriormente que a ferritina no LCR, que é muito grande para passar pela barreira sangue-LCR (450–480 kDa), é produzida por via intratecal. A ferritina do LCR aumenta principalmente em resposta a um sangramento, como uma HSA, um AVC com transformação hemorrágica ou qualquer outra forma de sangramento intracerebral, incluindo siderose superficial. Níveis elevados de ferritina também foram observados com necrose do SNC, vasculite, infecções e em infecções diversas do SNC. Dois estudos independentes mostraram um aumento significativo dos níveis de ferritina no LCR dentro de 3 dias de uma HSA. Suzuki et al. apresentaram os dados agrupados para os dias 3-4 após o sangramento com níveis médios de ferritina no LCR de cerca de 250 ng / mL em pacientes sem hidrocefalia e 1000 ng / mL em pacientes com hidrocefalia secundária. Nossos próprios dados longitudinais em 24 pacientes mostraram níveis médios de ferritina no LCR ventricular de 65 ng / mL no primeiro dia aumentando para 1750 ng / mL no dia 11. Ainda não há dados de domínio público em relação aos níveis de ferritina no LCR a longo prazo (meses a anos) após um sangramento, mas, na ausência de quaisquer complicações, como hidrocefalia, seria de se esperar que voltassem ao normal como o o ferro tóxico é removido.

Em resumo, uma análise direcionada do LCR consistindo de pelo menos citologia, proteína total do LCR, glicose, lactato, espectrofotometria do LCR e níveis de ferritina do LCR pode fornecer pistas importantes para o trabalho diagnóstico de pacientes que se apresentam ao pronto-socorro com suspeita de patologia do SNC causando sintomas inespecíficos, como dores de cabeça e náuseas.