A gastrite aguda tem uma série de causas, incluindo certos medicamentos; álcool; bile; isquemia; infecções bacterianas, virais e fúngicas; estresse agudo (choque); radiação; alergia e intoxicação alimentar; e trauma direto. O mecanismo comum de lesão é um desequilíbrio entre os fatores agressivos e defensivos que mantêm a integridade do revestimento gástrico (mucosa).
A gastrite erosiva aguda pode resultar da exposição a um variedade de agentes ou fatores. Isso é conhecido como gastrite reativa. Esses agentes / fatores incluem drogas antiinflamatórias não esteroidais (AINEs), álcool, cocaína, estresse, radiação, refluxo biliar e isquemia. A mucosa gástrica exibe hemorragias, erosões e úlceras. AINEs, como aspirina, ibuprofeno e naproxeno, são os agentes mais comuns associados à gastrite erosiva aguda. Isso resulta da administração oral e sistêmica desses agentes, em doses terapêuticas ou supraterapêuticas.
Por causa da gravidade, os agentes incitantes ficam na curvatura maior do estômago. Isso explica em parte o desenvolvimento de gastrite aguda distalmente sobre ou perto da grande curvatura do estômago no caso de AINEs administrados por via oral. No entanto, o principal mecanismo de lesão é a redução da síntese de prostaglandinas. As prostaglandinas são substâncias químicas responsáveis por manter os mecanismos que resultam na proteção da mucosa dos efeitos deletérios do ácido gástrico. Os efeitos de longo prazo de tais ingestões podem incluir fibrose e formação de estenose.
A infecção bacteriana é outra causa de gastrite aguda. A bactéria em forma de saca-rolhas H. pylori é a causa mais comum de gastrite, e as complicações resultam de uma infecção crônica, e não de uma infecção aguda. A prevalência de H. pylori em indivíduos saudáveis varia de acordo com a idade do paciente, classe socioeconômica e país de origem. A infecção geralmente é adquirida na infância. No mundo ocidental, o número de pessoas infectadas com H. pylori aumenta com a idade .
A evidência de infecção por H. pylori pode ser encontrada em 20% dos indivíduos com menos de 40 anos e em 50% dos indivíduos com mais de 60 anos. A forma como a bactéria é transmitida não é totalmente claro, mas a transmissão é provável de pessoa para pessoa por via oral-fecal ou através da ingestão de água ou alimentos contaminados. É por isso que a prevalência é mais alta em pessoas de classes socioeconômicas mais baixas e em países em desenvolvimento. H pylori está associado a 60% das úlceras gástricas e 80% das úlceras duodenais.
A gastrite por H. pylori normalmente começa como uma gastrite aguda no antro, causando inflamação intensa e, com o tempo, pode se estender envolver toda a mucosa gástrica, resultado na gastrite crônica.
A gastrite aguda encontrada com H. pylori é geralmente assintomática. A bactéria penetra na camada mucosa, uma camada protetora que reveste a mucosa gástrica. H pylori se protege da acidez do estômago através da produção de grandes quantidades de urease, uma enzima que catalisa a degradação da ureia em amônia alcalina e dióxido de carbono. A amônia alcalina neutraliza o ácido gástrico na vizinhança imediata da bactéria, conferindo proteção.
O H. pylori também possui flagelos que permitem que ele se mova e ajudam a penetrar na mucosa camada para que entre em contato com as células epiteliais gástricas. Ele também possui várias moléculas de adesão que o ajudam a aderir a essas células. O H. pylori produz inflamação ao ativar uma série de toxinas e enzimas que ativam a interleucina (IL) -8, que eventualmente atrai polimorfos e monócitos que causam gastrite aguda.
Células apresentadoras de antígenos (APCs) ativam os linfócitos e outras células mononucleares que levam à gastrite superficial crônica. A infecção se estabelece algumas semanas após a exposição primária ao H. pylori. Ele produz inflamação por meio da produção de uma série de toxinas e enzimas. A inflamação intensa pode resultar na perda das glândulas gástricas responsáveis pela produção do ácido. Isso é conhecido como gastrite atrófica. Consequentemente, a produção de ácido gástrico cai. O genótipo de virulência do micróbio é um importante determinante para a gravidade da gastrite e a formação da metaplasia intestinal, a transformação do epitélio gástrico. Esta transformação pode levar ao câncer gástrico.
A gastropatia reativa é o segundo diagnóstico mais comum feito em amostras de biópsia gástrica após a gastrite por H. pylori. Acredita-se que essa entidade seja secundária ao refluxo biliar e foi originalmente relatada após gastrectomia parcial (Billroth I ou II). Atualmente, é considerada uma resposta inespecífica a uma variedade de outros irritantes gástricos.
O Helicobacter heilmanii é um organismo gram-negativo, espiralado e em forma de hélice com 5-7 voltas. A prevalência de H heilmanii é extremamente baixa (0,25-1,5%). A origem da infecção por H heilmanii não é clara, mas acredita-se que o contato com animais seja o meio de transmissão.
A tuberculose é uma causa rara de gastrite, mas um número crescente de casos tem desenvolvido em pacientes imunocomprometidos. A gastrite causada pela tuberculose geralmente está associada a doenças pulmonares ou disseminadas.
A sífilis secundária do estômago é uma causa rara de gastrite.
A gastrite flegmonosa é uma forma incomum de gastrite causada por vários agentes bacterianos, incluindo estreptococos, estafilococos, espécies de Proteus, espécies de Clostridium e Escherichia coli. A gastrite flegmonosa geralmente ocorre em indivíduos debilitados. Está associada a uma grande ingestão recente de álcool, uma infecção concomitante do trato respiratório superior e síndrome da imunodeficiência adquirida (AIDS). Flegmonosa significa uma inflamação difusa que se espalha de ou dentro do tecido conjuntivo. No estômago, implica infecção das camadas mais profundas do estômago (submucosa e muscular). Como resultado, a infecção bacteriana purulenta pode levar à gangrena.
A gastrite flegmonosa é rara. O diagnóstico clínico geralmente é estabelecido na sala de cirurgia, pois esses pacientes apresentam uma emergência abdominal aguda que requer exploração cirúrgica imediata. Sem terapia apropriada, a gastrite flegmonosa pode progredir para peritonite e morte.
A gastrite hemorrágica necrosante aguda (uma variante rara da gastrite fleumênica) está principalmente relacionada à infecção bacteriana, que pode progredir para gangrena gástrica. Mais recentemente, também foi associada a novos quimioterápicos, como a multianitirosina quinase (midostaurina), usada na leucemia mióide aguda. Os casos de gastrite necrosante são graves e podem exigir gastrectomia de emergência.
O citomegalovírus (CMV) raramente causa gastrite; sua prevalência entre pacientes com CMV é desconhecida. A gastrite por CMV é geralmente, mas nem sempre, encontrada em indivíduos imunocomprometidos, incluindo aqueles com câncer, em uso de medicamentos de imunossupressão, após transplantes e AIDS. Yamamoto e Sakai descreveram um caso de gastrite por infecção concomitante com o vírus Epstein-Barr (EBV) e CMV em um adulto imunocompetente. O envolvimento gástrico pode ser localizado ou difuso. A gastrite por CMV é essencialmente diagnosticada por gastroscopia e biópsia porque a carga viral e o nível de imunoglobulina (Ig) M podem ser enganosos.
Gastrite aguda foi observada em pacientes recebendo inibidores do ponto de controle imunológico para imunoterapia contra o câncer, como o pembrolizumabe. A histologia mostra infiltração linfocítica, principalmente do tipo CD8 + junto com CD3 +. O tratamento depende principalmente de um ciclo curto de corticosteroides para a linfólise. A interrupção da imunoterapia é obrigatória apenas quando há risco de perfuração gástrica. A condição pode ser descoberta acidentalmente durante o acompanhamento da tomografia por emissão de pósitrons (PET), uma tomografia computadorizada (TC), porque os pacientes podem ser assintomáticos, apesar de terem gastrite aguda. O diagnóstico ocorre apenas após a exclusão de outras causas possíveis (por exemplo, NSAID, CMV, etc.).
As infecções fúngicas que causam gastrite incluem Candida albicans e histoplasmose. A ficomicose gástrica é outra infecção fúngica letal rara. O fator predisponente comum é a imunossupressão. C albicans raramente envolve a mucosa gástrica. Quando isolados no estômago, os locais mais comuns tendem a ser dentro de uma úlcera gástrica ou leito de erosão; geralmente é de pouca importância. A histoplasmose disseminada pode envolver o estômago; a manifestação clínica usual é o sangramento de úlceras gástricas ou erosões em dobras gástricas gigantes.
