I. Síndrome do seio sinusal: o que todo médico precisa saber.
A síndrome do seio sinusal (SSS), mais conhecida como disfunção do nó sinusal (SND), é um termo que inclui uma variedade de arritmias cardíacas que têm como sua base é uma anormalidade de iniciação ou propagação do impulso do nó sinusal. O SND pode ser classificado como intrínseco ou extrínseco.
O SND intrínseco é devido a anormalidades do nó sinusal ou do tecido atrial contíguo. A etiologia é geralmente a degeneração com cicatriz do nó sinusal e tecido atrial perinodal.
O SND também pode surgir de outras condições associadas à degeneração ou destruição dessas estruturas, incluindo infarto do miocárdio, cardiomiopatias restritivas ou congestivas e alguns cirurgias cardíacas, principalmente para correção de cardiopatias congênitas. O SND extrínseco resulta de outras causas (distúrbios da tireóide, drogas ou interações medicamentosas, distúrbios ou que afetem o sistema nervoso autônomo ou temperaturas corporais extremas).
II. Confirmação de diagnóstico: tem certeza de que seu paciente tem Síndrome do Sinus Doente?
O diagnóstico é feito eletrocardiograficamente. O SND pode se manifestar com bradiarritmias atriais, taquiarritmias ou uma combinação dos dois.
É comumente aceito que pausas sinusais ambulatoriais com mais de 3 segundos de duração são raras e podem indicar SND. As pausas sinusais podem ser causadas por parada sinusal ou bloqueio de saída sinusal.
Outros ritmos associados ou indicativos de SND são bradicardia sinusal grave, taquiarritmias atriais paroxísticas (classicamente com bradiarritmias associadas com ou sem pausas de conversão pós-taquiarritmia, o chamada de síndrome de taqu-brady) e fibrilação atrial crônica com frequências ventriculares lentas na ausência de terapia farmacológica de bloqueio do nó AV).
A incompetência cronotrópica é outra manifestação de SND. É a incapacidade de aumentar a freqüência cardíaca com exercícios.
Existem vários critérios quantitativos para definir a incompetência cronotrópica. Um é a incapacidade de atingir uma freqüência cardíaca máxima de exercício de 100 bpm. Outra é a incapacidade de atingir 80% da freqüência cardíaca máxima prevista quando ajustada para a idade.
O SND pode se manifestar pela primeira vez após o início dos medicamentos antiarrítmicos. Às vezes, o SND é devido exclusivamente ao medicamento, mas outras vezes pode desmascarar ou exacerbar o SND intrínseco.
Se a primeira manifestação do SND for com terapia farmacológica que pode ser descontinuada ou existe um medicamento alternativo, cessação de o medicamento e a observação com monitoramento prolongado podem ser apropriados para diferenciar entre SND intrínseco e extrínseco.
Normalmente há substrato fisiológico subjacente (intrínseco) para SND se a terapia farmacológica causar SND, embora possa não ser clinicamente aparente ou significativo. Os sintomas podem ou não estar presentes.
A ausência ou presença de sintomas não é necessária para o diagnóstico de DSN, embora seja o determinante das recomendações terapêuticas. As causas extrínsecas são abordadas com avaliação de medicamentos, exames de sangue (para anomalias da tireoide) e avaliação de disfunção autonômica associada, se houver suspeita.
A. Parte I da história: reconhecimento de padrões:
O paciente típico com SND apresenta arritmias detectadas por meio de eletrocardiograma (ECG), monitoramento ambulatorial, registro de 24 horas, monitoramento de evento eletrocardiográfico prolongado ou registros de telemetria ambulatorial (ver testes de diagnóstico abaixo ).
As gravações podem ter sido solicitadas como parte do exame de rotina (ECG) ou, no caso de monitoramento, solicitadas por resultados encontrados em um ECG de 12 derivações ou por sintomas. Os sintomas são diversos, correspondendo a uma ampla gama de manifestações eletrocardiográficas.
Eles podem incluir palpitações (devido a PACs, taquicardias atriais paroxísticas ou fibrilação atrial), fadiga (por bradicardia ou incompetência cronotrópica), tontura , ou síncope (de pausas). Sintomas mais incomuns podem incluir anormalidades cognitivas, poliúria periódica (relacionada à distensão atrial com liberação de peptídeo natriurético atrial experimentada com ou imediatamente após taquicardia atrial paroxística ou fibrilação atrial) e fenômenos tromboembólicos (de hipoperfusão induzida por bradicardia de um vaso estenótico ou relacionado a embolia à fibrilação atrial).
Como muitas vezes os sintomas estão presentes sem achados eletrocardiográficos e os achados eletrocardiográficos inespecíficos presentes sem sintomas, a correlação de anormalidades eletrocardiográficas com os sintomas é fundamental para estabelecer uma relação causal para melhor determinar a terapêutica mais adequada abordagem.
B. História, parte 2: Prevalência:
A prevalência de SND não é conhecida porque muitos pacientes são assintomáticos.Além disso, os critérios para definir uma frequência cardíaca ou pausa como anormalmente lenta dependem mais da associação de sintomas do que de um número arbitrário.
O SND é geralmente diagnosticado na sétima e oitava décadas de vida, com um idade média de 65 em alguns estudos. Existem raros casos familiares de SND que podem se manifestar em pacientes mais jovens, alguns dos quais podem estar associados à síndrome Q-T longa.
C. Parte 3 da história: diagnósticos concorrentes que podem simular a síndrome do seio sinusal.
O diagnóstico diferencial de SND inclui tônus vagal cronicamente alto.
Esses pacientes são assintomáticos, costumam ser jovens e costumam ser em excelente condição física e atlética. A doença da tireoide deve ser descartada porque requer tratamento específico, que geralmente resulta na resolução do problema de arritmia.
D. Resultados do exame físico.
O exame físico raramente é útil para estabelecer um diagnóstico. Uma bradicardia em repouso no exame geralmente não está associada a sintomas em pacientes com SND.
E. Quais testes diagnósticos devem ser realizados?
A correlação de anormalidades eletrocardiográficas diagnósticas é o que é necessário para melhor orientar as decisões de tratamento. O eletrocardiograma de repouso geralmente não revela ou demonstra anormalidades não diagnósticas sem sintomas.
A próxima etapa deve ser obter monitoramento ambulatorial. Este pode ser um teste de 24 horas (que tem um rendimento muito baixo, mas pode ser exigido pela seguradora antes do monitoramento de longo prazo).
Curiosamente, até 15% dos pacientes apresentarão sintomas sem arritmias, fornecendo informações igualmente úteis. Se o monitoramento de 24 horas não for revelador, ou se os sintomas ocorrerem com menos frequência do que diariamente, um monitor prolongado com um gravador de eventos ou telemetria ambulatorial é garantido.
Registradores de eventos cardíacos em um ambiente bem definido população (síncope recorrente e / ou pré-síncope dentro de um período de 1 mês) pode ser muito útil. O rendimento pode chegar a 25%.
Os sintomas podem estar associados a taquiarritmias, bradiarritmias ou ambos. Se os sintomas forem menos frequentes ou o teste não for revelador, um gravador de loop implantável é uma opção de diagnóstico. O dispositivo é ativado para armazenar gravações automaticamente para brady ou taquiarritmias significativas detectadas, ou paciente ativado com sintomas.
Se o sintoma apresentado for síncope em um paciente que é suspeito de ter SND com uma investigação de outra forma não reveladora, então, deve-se considerar o teste invasivo com um teste de eletrofisiologia intracardíaca. Este é um teste insensível, mas específico.
O tempo de recuperação do nó sinusal (SNRT) é geralmente determinado estimulando o átrio em ciclos decrementais de 600 a 350 mseg e medindo o intervalo de retorno, que é então corrigido para a freqüência cardíaca de repouso do paciente. Valores corrigidos abaixo de 525 mseg são considerados normais e maiores que 1 segundo como marcadamente anormais.
Uma pausa secundária (pausa que ocorre após o primeiro retorno do complexo sinusal) é um indicador mais sensível de SND. O rendimento positivo do teste EP é de aproximadamente 5%. O teste é altamente insensível e um teste negativo não descarta a doença do nó sinusal. Raramente a indução de taquiarritmias clinicamente relevantes é observada.
Quais estudos laboratoriais (se houver) devem ser solicitados para ajudar a estabelecer o diagnóstico? Como os resultados devem ser interpretados?
Os estudos laboratoriais indicados em pacientes que apresentam sintomas e suspeita de possivelmente ter SND (com ou sem anormalidades eletrocardiográficas no momento da visita inicial) devem incluir um hemograma completo, eletrólitos, testes de função renal, testes de função hepática e estudos séricos da tireoide. Esses testes são realizados para diagnosticar causas secundárias de SND ou as causas dos sintomas apresentados, em vez de fazer um diagnóstico de SND intrínseco.
Quais estudos de imagem (se houver) devem ser solicitados para ajudar a estabelecer o diagnóstico? Como os resultados devem ser interpretados?
Em pacientes com sintomas neurológicos significativos, um teste radiológico da cabeça (TC ou RNM) pode ser indicado, pois os processos intracranianos que resultam no aumento da pressão intracraniana podem raramente ser a causa de bradicardia. Um ecocardiograma pode ser útil para determinar se há presença de doença cardíaca estrutural.
Essa informação será útil se a instituição de terapia com drogas antiarrítmicas for considerada. A presença de doença cardíaca estrutural aumenta o risco de pró-arritmia e será importante para determinar qual medicamento é mais seguro.
Além disso, arritmias associadas a SND, especialmente fibrilação atrial, podem resultar em remodelação atrial, levando à dilatação , o que pode facilitar a própria formação de arritmia. A função ventricular esquerda deve ser avaliada.
Raramente, a pressão extrínseca no coração por uma massa intracardíaca ou mediastinal encontrada na ecocardiografia pode resultar em arritmias que se acredita ser devido a SND.
III. Gerenciamento.
O gerenciamento do paciente é determinado pelos resultados dos testes de diagnóstico e, mais importante, pela correlação dos resultados com a presença ou ausência de sintomas. Pacientes com SND sintomático e bradiarritmias geralmente são indicados para terapia com marcapasso permanente.
Foi demonstrado que estimulação de dupla câmara versus estimulação ventricular única resulta em menos fibrilação atrial, acidente vascular cerebral e insuficiência cardíaca congestiva, mas sem diferença em mortalidade. A estimulação ventricular, mesmo no modo DDDR, pode promover insuficiência cardíaca, e os marcapassos mais novos empregam algoritmos que favorecem a maximização da estimulação atrial, com estimulação de dupla câmara de reserva.
Esses algoritmos não devem ser programados em pacientes com nódulo AV pré-existente doença (aproximadamente 15% dos pacientes com SND). Uma exceção à exigência de sintomas é o paciente com bradiarritmias graves concomitantes, que apresenta taquiarritmias que requerem tratamento com medicamentos que podem piorar as bradiarritmias. Outra exceção à exigência de sintomas é o paciente com história de infarto do miocárdio que requer terapia com betabloqueador como parte do tratamento pós-IM, que tem bradicardia sinusal.
Pacientes com taquiarritmias atriais e respostas ventriculares rápidas devem receber terapia de bloqueio nodal AV com um beta-bloqueador ou, se contra-indicado, verapamil ou diltiazem. A terapia com drogas antiarrítmicas para fibrilação atrial, se indicada, seria determinada de acordo com as diretrizes clínicas estabelecidas.
A. Gerenciamento imediato.
O gerenciamento imediato de SND raramente é necessário. Atropina intravenosa ou beta-agonista para disfunção grave sintomática do nódulo sinusal podem ser justificados.
Em um hospital ou outro estabelecimento de saúde, almofadas de estimulação externas podem ser utilizadas até que um tratamento mais definitivo seja administrado (transvenoso temporário ou permanente ritmo). A interrupção de qualquer droga cardioativa possivelmente ofensiva é garantida até que a terapia de estimulação seja instituída.
B. Dicas de exame físico para orientar o manejo.
Os pacientes que recebem marcapassos permanentes devem ser monitorados quanto a sinais e sintomas de insuficiência cardíaca congestiva. Se houver desenvolvimento de insuficiência cardíaca, eles devem ter o marcapasso, se possível (sem doença nodal AV presente) programado para minimizar a estimulação ventricular.
Se a disfunção ventricular esquerda se desenvolver como causa da estimulação ventricular necessária, deve-se considerar dado para atualizar o marcapasso para um dispositivo de ressincronização cardíaca. Para pacientes com taquiarritmias atriais, deve-se monitorar sinais ou sintomas de insuficiência cardíaca congestiva ou doença arterial coronariana, que podem estar relacionados a taquiarritmias ou rastreamento ventricular inadequado de tais arritmias em pacientes com bloqueio AV.
O Os dados de diagnóstico do marcapasso (fornecendo a duração e as taxas ventriculares das taquiarritmias) devem ser usados para orientar a terapia com drogas antiarrítmicas. Testes de laboratório para monitorar a resposta e os ajustes no manejo.
Se o SND for extrínseco e devido a doença da tireoide, a avaliação periódica dos testes de função da tireoide é indicada. A medição periódica regular do INR indicada para os pacientes com fibrilação / flutter atrial indicava varfarina para profilaxia de tromboêmbolos. O INR deve ser 2,0 a 3,0 em pacientes sem válvulas mecânicas e 2,5 a 3,5 naqueles com válvulas mecânicas.
D. Tratamento de longo prazo.
O paciente com bradiarritmias, taquiarritmias ou ambas clinicamente significativas, independentemente de ter recebido um marcapasso permanente, requer acompanhamento em longo prazo. Se um marca-passo não for implantado, a reavaliação clínica é garantida para verificar a progressão da bradicardia e / ou sintomas, progressão da doença do nó sinusal para envolver doença nodal AV ou infranodal (que pode sinalizar uma mudança de medicamentos ou terapia prescritiva do marca-passo).
Além disso, os pacientes com SND frequentemente apresentam hipertensão e / ou doença arterial coronariana concomitante (ou desenvolvem posteriormente) e, se presentes, haveria diagnósticos que também requerem acompanhamento em longo prazo. A avaliação do marcapasso deve incluir a interrogação dos registros de arritmia (procurando taquiarritmias atriais e ventriculares), porcentagem de estimulação ventricular, histogramas de frequência e verificações automáticas de limiar realizadas pelo marcapasso.
Pacientes indicados para terapia antitrombótica de longo prazo para as taquiarritmias atriais devem ser avaliadas quanto a sinais e sintomas de sangramento e realizar verificações regulares do INR se estiver tomando varfarina.
E.Armadilhas comuns e efeitos colaterais do tratamento
A armadilha mais comum em pacientes sendo avaliados para SND é tratar a bradicardia durante o sono, bradicardia sinusal assintomática não associada a taquiarritmias atriais que não requerem terapia com drogas antiarrítmicas, bradicardia associada a tônus vagal alto , ou eventos vagamente mediados com terapia com marcapasso. A correlação dos sintomas com arritmias é uma pedra angular da avaliação na grande maioria dos pacientes.
Os efeitos colaterais da terapia com drogas antiarrítmicas podem incluir piora da disfunção do nó sinusal ou condução abaixo do nó sinusal, arritmias ventriculares em pacientes com doença cardíaca estrutural ou efeitos colaterais não cardíacos e toxicidades relacionadas ao medicamento específico.
A terapia com marcapasso pode ser complicada por insuficiência cardíaca com estimulação ventricular (veja acima). A função do marcapasso deve ser verificada de acordo com as diretrizes estabelecidas.
IV. Tratamento com co-morbidades
Pacientes com disfunção do nó sinusal concomitante e estenose valvar aórtica significativa que recebem marcapassos devem ter seus marcapassos programados cuidadosamente para evitar aumento da frequência cardíaca por meio do modo de resposta de frequência para evitar insuficiência cardíaca, angina, síncope ou arritmias ventriculares graves relacionadas a causas hemodinâmicas (experiência pessoal).
Pacientes com doença arterial coronariana que requerem terapia com betabloqueador podem ter seu medicamento interrompido quando a SND foi diagnosticada. Se assim for e for implantado marca-passo, o medicamento deve ser reinstituído. Isso quase sempre é possível.
Se um paciente estiver tomando um medicamento antiarrítmico classe 1C e desenvolver doença arterial coronariana, o medicamento deve ser descontinuado. Se o paciente estiver tomando um medicamento do tipo 1C ou dronedarona e desenvolver fibrilação atrial considerada crônica ou insuficiência cardíaca congestiva, ele deve ser descontinuado. Pacientes recebendo amiodarona devem fazer testes de função hepática e tireoidiana, radiografia de tórax, testes de função pulmonar com capacidade de difusão e exames oftalmológicos de acordo com as diretrizes estabelecidas.
A. Profilaxia apropriada e outras medidas para prevenir a readmissão.
Pacientes com pré-síncope, síncope, dor no peito e / ou falta de ar devem ser instruídos a alertar seu médico, pois esses sintomas podem representar agravamento do estado de arritmia, o desenvolvimento de doença arterial coronariana concomitante ou insuficiência cardíaca congestiva ou efeitos adversos de medicação ou parâmetros programados de marca-passo.
B. Quais são as evidências para recomendações específicas de gerenciamento e tratamento?
“Diretrizes ACC / AHA / HRS 2008 para terapia baseada em dispositivo de anormalidades do ritmo cardíaco”. Circulação. vol. 117. 2008. pp. E350
“Atualização focada em 2011 ACCF / ACC / HRS do manejo de pacientes com fibrilação atrial”.
C. Códigos DRG e tempo de internação esperado.
Códigos CID-10
síndrome sinusal doente: 149,5
outras arritmias cardíacas especificadas: 149,8
taquicardia supraventricular: 147,1
fibrilação atrial: 148,0
flutter atrial: 148,1
bradicardia sinusal: R00.1
taquicardia não especificada: R00,0
