Ostre zapalenie błony śluzowej żołądka ma wiele przyczyn, w tym niektóre leki; alkohol; żółć; niedokrwienie; infekcje bakteryjne, wirusowe i grzybicze; ostry stres (szok); promieniowanie; alergia i zatrucie pokarmowe; i bezpośredni uraz. Powszechnym mechanizmem urazów jest brak równowagi między czynnikami agresywnymi i obronnymi, które utrzymują integralność błony śluzowej żołądka.

Ostre nadżerkowe zapalenie żołądka może wynikać z narażenia na różnorodność czynników lub czynników. Nazywa się to reaktywnym zapaleniem żołądka. Te czynniki / czynniki obejmują niesteroidowe leki przeciwzapalne (NLPZ), alkohol, kokainę, stres, promieniowanie, refluks żółciowy i niedokrwienie. Błona śluzowa żołądka wykazuje krwotoki, nadżerki i wrzody. NLPZ, takie jak aspiryna, ibuprofen i naproksen, są najczęstszymi środkami związanymi z ostrym nadżerkowym zapaleniem żołądka. Wynika to zarówno z doustnego, jak i ogólnoustrojowego podawania tych środków, w dawkach terapeutycznych lub supraterapeutycznych.

Ze względu na grawitację, środki pobudzające leżą na większym skrzywieniu żołądka. To częściowo tłumaczy rozwój ostrego zapalenia błony śluzowej żołądka dystalnie nad lub w pobliżu większej krzywizny żołądka w przypadku doustnych NLPZ. Jednak głównym mechanizmem uszkodzenia jest zmniejszenie syntezy prostaglandyn. Prostaglandyny to substancje chemiczne odpowiedzialne za utrzymanie mechanizmów, które skutkują ochroną błony śluzowej przed szkodliwym działaniem kwasu żołądkowego. Długotrwałe skutki takiego spożycia mogą obejmować zwłóknienie i tworzenie się zwężeń.

Inną przyczyną ostrego zapalenia żołądka jest infekcja bakteryjna. Bakteria H pylori w kształcie korkociągu jest najczęstszą przyczyną zapalenia żołądka, a powikłania wynikają raczej z przewlekłej infekcji niż z ostrej infekcji. Częstość występowania H pylori u zdrowych osób różni się w zależności od wieku pacjenta, klasy społeczno-ekonomicznej i kraju pochodzenia. Do zakażenia zwykle dochodzi w dzieciństwie. W świecie zachodnim liczba osób zakażonych H pylori wzrasta wraz z wiekiem .

Dowody zakażenia H pylori można znaleźć u 20% osób w wieku poniżej 40 lat i u 50% osób w wieku powyżej 60 lat. Sposób przenoszenia bakterii nie jest całkowicie jasne, ale prawdopodobnie przenoszenie jest prawdopodobne z osoby na osobę drogą ustno-kałową lub przez spożycie skażonej wody lub pożywienia. Dlatego częstość występowania jest wyższa u osób z niższych klas społeczno-ekonomicznych oraz w krajach rozwijających się. H pylori wiąże się z 60% wrzodów żołądka i 80% wrzodów dwunastnicy.

Zapalenie błony śluzowej żołądka H pylori zwykle rozpoczyna się jako ostre zapalenie błony śluzowej żołądka, powodując intensywne zapalenie, które z czasem może się przedłużać objąć całą błonę śluzową żołądka w przewlekłym zapaleniu błony śluzowej żołądka.

Ostre zapalenie żołądka występujące przy H pylori zwykle przebiega bezobjawowo. Bakteria osadza się w błonie śluzowej, warstwie ochronnej pokrywającej błonę śluzową żołądka. H pylori chroni się przed zakwaszeniem żołądka poprzez wytwarzanie dużych ilości ureazy, enzymu, który katalizuje rozkład mocznika do alkalicznego amoniaku i dwutlenku węgla. Alkaliczny amoniak neutralizuje kwas żołądkowy w bezpośrednim sąsiedztwie bakterii, zapewniając w ten sposób ochronę.

H pylori ma również wici, które umożliwiają jej poruszanie się i przenikanie przez śluzówkę tak, aby wchodził w kontakt z komórkami nabłonka żołądka. Ma również kilka cząsteczek adhezyjnych, które pomagają mu przylegać do tych komórek. H pylori wywołuje stan zapalny poprzez aktywację wielu toksyn i enzymów, które aktywują interleukinę (IL) -8, która ostatecznie przyciąga polimorfy i monocyty, które powodują ostre zapalenie żołądka.

Komórki prezentujące antygen (APC) aktywują limfocyty i inne komórki jednojądrzaste, które prowadzą do przewlekłego powierzchownego zapalenia żołądka. Infekcja pojawia się w ciągu kilku tygodni po pierwotnej ekspozycji na H pylori. Wywołuje stan zapalny poprzez produkcję wielu toksyn i enzymów. Intensywny stan zapalny może spowodować utratę gruczołów żołądkowych odpowiedzialnych za produkcję kwasu. Nazywa się to zanikowym zapaleniem żołądka. W konsekwencji spada produkcja kwasu żołądkowego. Genotyp wirulencji drobnoustroju jest ważnym wyznacznikiem ciężkości zapalenia żołądka i powstawania metaplazji jelitowej, czyli transformacji nabłonka żołądka. Ta przemiana może prowadzić do raka żołądka.

Reaktywna gastropatia jest drugą co do częstości diagnozą stawianą na biopsjach żołądka po zapaleniu żołądka wywołanym przez H. pylori. Uważa się, że ta jednostka jest wtórna do refluksu żółciowego i została pierwotnie zgłoszona po częściowej resekcji żołądka (Billroth I lub II). Obecnie uważa się, że reprezentuje niespecyficzną odpowiedź na wiele innych czynników drażniących żołądek.

Helicobacter heilmanii to gram-ujemny organizm o ciasnej spirali, w kształcie spirali, składający się z 5-7 zwojów. Częstość występowania H heilmanii jest niezwykle niska (0,25-1,5%). Źródło zakażenia H heilmanii jest niejasne, ale uważa się, że kontakt ze zwierzętami jest sposobem przenoszenia.

Gruźlica jest rzadką przyczyną zapalenia żołądka, ale w coraz większej liczbie przypadków opracowany u pacjentów z obniżoną odpornością. Zapalenie błony śluzowej żołądka wywołane gruźlicą jest generalnie związane z chorobą płuc lub rozsianą.

Wtórna kiła żołądka jest rzadką przyczyną zapalenia żołądka.

Zapalenie błony śluzowej żołądka jest rzadką postacią zapalenia żołądka wywoływanego przez liczne czynniki bakteryjne, w tym paciorkowce, gronkowce, gatunki Proteus, gatunki Clostridium i Escherichia coli. Zapalenie błony śluzowej żołądka występuje zwykle u osób osłabionych. Jest to związane z niedawnym dużym spożyciem alkoholu, współistniejącym zakażeniem górnych dróg oddechowych i zespołem nabytego niedoboru odporności (AIDS). Flegmoniczny oznacza rozlane, rozprzestrzeniające się zapalenie tkanki łącznej lub w jej obrębie. W żołądku oznacza zakażenie głębszych warstw żołądka (błona podśluzowa i mięśniowa). W rezultacie ropna infekcja bakteryjna może prowadzić do gangreny.

Ropne zapalenie żołądka występuje rzadko. Diagnoza kliniczna jest zwykle ustalana na sali operacyjnej, ponieważ u tych pacjentów występuje ostry stan nagły brzuszny wymagający natychmiastowej wizyty chirurgicznej. Bez odpowiedniej terapii ropowate zapalenie żołądka może przekształcić się w zapalenie otrzewnej i śmierć.

Ostre martwicze krwotoczne zapalenie żołądka (rzadki wariant ropnego zapalenia żołądka) jest głównie związane z infekcją bakteryjną, która może się rozwinąć do zgorzel żołądka. Niedawno został on również powiązany z nowymi lekami chemioterapeutycznymi, takimi jak kinaza multiantytyrozyny (midostauryna), która jest stosowana w ostrej białaczce myloidowej. Przypadki martwiczego zapalenia żołądka są ciężkie i mogą wymagać pilnej resekcji żołądka.

Cytomegalovirus (CMV) rzadko powoduje zapalenie żołądka; częstość jego występowania wśród pacjentów z CMV jest nieznana. Zapalenie błony śluzowej żołądka wywołane wirusem CMV występuje zwykle, ale nie zawsze, u osób z obniżoną odpornością, w tym chorych na raka, przyjmujących leki immunosupresyjne, po przeszczepach i AIDS. Yamamoto i Sakai opisali przypadek zapalenia żołądka z powodu współistniejącej infekcji wirusem Epsteina-Barra (EBV) i CMV u immunokompetentnej osoby dorosłej. Zajęcie żołądka może być zlokalizowane lub rozproszone. Zapalenie błony śluzowej żołądka wywołane wirusem CMV zasadniczo rozpoznaje się za pomocą gastroskopii i biopsji, ponieważ miano wirusa i poziom immunoglobuliny (Ig) M mogą wprowadzać w błąd.

Ostre zapalenie żołądka obserwowano u pacjentów otrzymujących inhibitory immunologicznego punktu kontrolnego do immunoterapii raka, takie jak pembrolizumab. Histologia wykazuje naciekanie limfocytów, głównie typu CD8 + wraz z CD3 +. Leczenie zależy głównie od krótkotrwałego leczenia kortykosteroidami w celu limfolizy. Przerwanie immunoterapii jest obowiązkowe tylko wtedy, gdy istnieje ryzyko perforacji żołądka. Stan ten można wykryć przypadkowo podczas kontrolnej tomografii komputerowej (TK) pozytronowej tomografii emisyjnej (PET), ponieważ pacjenci mogą nie mieć objawów pomimo ostrego zapalenia żołądka. Rozpoznanie następuje dopiero po wykluczeniu innych możliwych przyczyn (np. NLPZ, CMV itp.).

Infekcje grzybicze powodujące zapalenie żołądka obejmują Candida albicans i histoplazmozę. Grzybica żołądka to kolejna rzadka śmiertelna infekcja grzybicza. Powszechnym czynnikiem predysponującym jest immunosupresja. C albicans rzadko obejmuje błonę śluzową żołądka. W przypadku izolacji w żołądku najczęstsze lokalizacje znajdują się zwykle w obrębie wrzodu żołądka lub łożyska erozyjnego; generalnie ma to niewielkie znaczenie. Rozsiana histoplazmoza może obejmować żołądek; zwykle objawem klinicznym jest krwawienie z wrzodów żołądka lub nadżerki w gigantycznych fałdach żołądka.