Początkowe postępowanie

Ostatnie postępy w leczeniu i wprowadzenie nowych leków nie zmieniły początkowych celów leczenia pacjentów z migotaniem przedsionków. Cele te obejmują stabilizację hemodynamiczną, kontrolę rytmu komór i zapobieganie powikłaniom zatorowym.4,6–8 Gdy migotanie przedsionków nie ustępuje samoistnie, częstość komór należy leczyć w celu spowolnienia odpowiedzi komór i, jeśli to konieczne, należy podjąć wysiłki w celu zakończenia leczenia. migotanie przedsionków i przywrócenie rytmu zatokowego4,7,9 (Ryc. 3) .8

VENTRICULAR RATE CONTROL

Kontrola częstości rytmu komór w celu uzyskania częstości poniżej 100 uderzeń na minutę jest zazwyczaj pierwszym krokiem w leczeniu migotania przedsionków. Beta-blokery, blokery kanału wapniowego i digoksyna (lanoxin) to leki najczęściej stosowane do kontroli częstości rytmu3,4,7 (Tabela 1) .3 Leki te nie mają udowodnionej skuteczności w przekształcaniu migotania przedsionków w rytm zatokowy i nie powinny być stosowane w tym celu.4,7,10,11

Leki z wyboru są beta-adrenolitykami i blokerami kanału wapniowego, ponieważ zapewniają szybką kontrolę rytmu serca. 4,7,12 Leki te skutecznie zmniejszają częstość akcji serca w spoczynku i podczas wysiłku u pacjentów z migotaniem przedsionków. Czynniki, które powinny kierować wyborem leku, obejmują stan zdrowia pacjenta, współistniejącą niewydolność serca, charakterystykę leku oraz doświadczenie lekarza z określonymi lekami.

W porównaniu z beta-blokerami i wapniem blokery kanałów, digoksyna jest mniej skuteczna w kontrolowaniu rytmu komór, szczególnie podczas wysiłku. Digoksyna jest najczęściej stosowana jako terapia wspomagająca ze względu na jej wolniejszy początek działania (zwykle 60 minut lub dłużej) i jej słabą siłę działania jako środek blokujący węzły przedsionkowo-komorowe.3,13 Można ją stosować, gdy kontrola częstości podczas wysiłku jest mniej istotna. .4,7,12 Digoksyna jest dodatnim środkiem inotropowym, dzięki czemu jest szczególnie przydatna u pacjentów ze skurczową niewydolnością serca.7

Skuteczne są blokery kanału wapniowego diltiazem (Cardizem) i werapamil (Calan, Isoptin) do wstępnej kontroli częstości rytmu komór u pacjentów z migotaniem przedsionków. Leki te podaje się dożylnie w bolusach, aż do spowolnienia czynności komór.7 Dihydropirydynowe blokery kanału wapniowego (np. Nifedypina, amlodypina, felodypina, izradypina, nisoldypina) nie są skuteczne w kontrolowaniu rytmu komór.

Lekarze może zastosować „zasadę 15” przy podawaniu diltiazemu pacjentom o masie ciała 70 kg (154 funtów): najpierw podać 15 mg dożylnie w ciągu 2 minut, w razie potrzeby powtórzyć dawkę po 15 minutach, a następnie rozpocząć wlew dożylny 15 mg na godzinę; miareczkować dawkę, aby kontrolować częstość rytmu komór (od 5 do 15 mg na godzinę). Werapamil w dawce od 5 do 10 mg podawany dożylnie w ciągu dwóch minut i powtarzany w razie potrzeby co 30 minut może być również stosowany do wstępnej kontroli częstości Chociaż wszystkie blokery kanału wapniowego mogą powodować niedociśnienie, werapamil należy stosować ze szczególną ostrożnością ze względu na możliwość przedłużenia się niedociśnienia w wyniku stosunkowo długiego czasu działania leku.

Beta-adrenolityki, takie jak propranolol (Inderal) i esmolol (Brevibloc), mogą być lepsze od blokerów kanału wapniowego u pacjentów z zawałem mięśnia sercowego lub dusznicą bolesną, ale nie powinny być stosowane u pacjentów z astmą. Jako leczenie początkowe podaje się dożylnie 1 mg propranololu w ciągu dwóch minut; dawkę tę można powtarzać co pięć minut, maksymalnie do 5 mg. Dawka podtrzymująca propranololu wynosi 1 do 3 mg podawana dożylnie co cztery godziny. Esmolol ma wyjątkowo krótki okres półtrwania i może być podawany w ciągłym wlewie dożylnym w celu utrzymania kontroli szybkości (Tabela 1) .3

Pomimo działania depresyjnego na kurczliwość (chyba że frakcja wyrzutowa jest poniżej 0,20), wapń blokery kanałów i beta-blokery mogą być stosowane do wstępnej kontroli częstości rytmu komór u pacjentów z niewydolnością serca. Dostarczanie tlenu do serca jest zwykle znacznie poprawione po kontrolowaniu częstości rytmu komór (mniej niż 100 uderzeń na minutę). Wolniejsza odpowiedź komór pozwala również na dłuższe wypełnienie serca, a tym samym na poprawę rzutu serca.14 Należy jednak dokładnie rozważyć korzyści wynikające z długotrwałego leczenia blokerami kanału wapniowego lub beta-adrenolitykami. Leki kontrolujące częstość rytmu zwykle można odstawić po przywróceniu rytmu zatokowego.3

Ograniczone dane sugerują, że schematy skojarzone zapewniają lepszą kontrolę częstości rytmu niż jakikolwiek inny lek sam.15

PRZYWRÓCENIE RYTMU ZATOKOWEGO

Kardiowersja medyczna (farmakologiczna)

Po ustabilizowaniu pacjentów z migotaniem przedsionków i kontrolowaniu częstości rytmu komór, następnym rozważeniem jest konwersja na rytm zatokowy. Decyzję o przywróceniu rytmu zatokowego należy podejmować indywidualnie.

Wśród wielu powodów niepodejmowania prób kardiowersji farmakologicznej można wymienić migotanie przedsionków trwające dłużej niż 48 godzin, nawrót migotania przedsionków pomimo wielokrotnych prób leczenia, słabą tolerancję leków przeciwarytmicznych zaawansowany wiek pacjenta i współistniejąca choroba strukturalna, duży rozmiar lewego przedsionka (większy niż 6 cm) i obecność zespołu chorego węzła zatokowego.2 Jednak utrzymujące się migotanie przedsionków wiąże się z długotrwałymi powikłaniami, których najlepiej uniknąć poprzez szybki powrót do utrzymania prawidłowego rytmu zatokowego i korekcji podstawowych nieprawidłowości niedokrwiennych lub strukturalnych. Wczesna skuteczna kardiowersja może również zmniejszyć częstość nawrotów migotania przedsionków.3

Kardiowersja medyczna może być odpowiednia w niektórych sytuacjach, zwłaszcza gdy brak jest odpowiedniego sprzętu i wsparcia dla kardiowersji elektrycznej lub gdy pacjenci nigdy nie byli w przedsionku migotanie przed. Środki farmakologiczne są skuteczne w przekształcaniu migotania przedsionków w rytm zatokowy u około 40 procent leczonych pacjentów.2,3

Lekarze powinni stosować kardiowersję tylko po dokładnym rozważeniu możliwości powikłań proarytmicznych, szczególnie u pacjentów z choroby serca lub zastoinowa niewydolność serca.7 Ponieważ kardiowersja może prowadzić do zatorowości układowej, przed podjęciem kardiowersji medycznej należy podać heparynę7 (więcej informacji na ten temat można znaleźć w części II). Leczenie przeciwzakrzepowe warfaryną (Coumadin) należy kontynuować przez cztery tygodnie po kardiowersji.

Po rozpoczęciu leczenia przeciwzakrzepowego można zastosować siarczan chinidyny (Quinidex), flekainid (Tambocor) lub propafenon (Rythmol) w celu próby konwersji farmakologicznej . Można również stosować następujące leki podawane dożylnie: dofetilid (Tikosyn), ibutilid (Corvert), prokainamid lub amiodaron (Cordaron) .8,16

Niedawny przegląd4 i metaanaliza17 wykazała, że flekainid, ibutilid i dofetilid były najskuteczniejszymi środkami do medycznej konwersji migotania przedsionków, ale te propafenon i chinidyna były również skuteczne. W przypadku zespołu Wolffa-Parkinsona-White’a prokainamid jest lekiem z wyboru w celu konwersji migotania przedsionków.7 Mniej dowodów przemawia za stosowaniem dizopiramidu (Norpace) i amiodaronu, a dowody potwierdzają negatywny wpływ sotalolu (Betapace) .4, 17 Jednak niektórzy badacze uważają amiodaron za najskuteczniejszy środek przywracający rytm zatokowy u pacjentów, którzy nie reagują na inne leki.7

Chinidyna, dyzopiramid, propafenon i sotalol okazały się skuteczne w utrzymaniu rytmu zatokowego. W jednym badaniu porównującym amiodaron i dyzopiramid stwierdzono umiarkowane dowody skuteczności amiodaronu w utrzymywaniu rytmu zatokowego.17

Ogólnie rzecz biorąc, wybór leku przeciwarytmicznego powinien być dostosowany indywidualnie w oparciu o czynność nerek i wątroby pacjenta, współistniejące choroby, stosowanie wchodzących w interakcje leków i leżące u podstaw czynności układu sercowo-naczyniowego. Ze względu na dostępność i skuteczność preparatu dożylnego jeden lek może być użyty do konwersji, a inny do leczenia podtrzymującego. Amiodaron jest zalecanym lekiem u pacjentów z niską frakcją wyrzutową (poniżej 0,35) lub choroba serca.Pacjentów należy ściśle monitorować, ponieważ chinidyna, propafenon i amiodaron mogą zwiększać międzynarodowy współczynnik znormalizowany podczas ich stosowania z warfaryną. Te same leki i werapamil podnoszą poziom digoksyny, co może wymagać zmniejszenia dawki digoksyny.7

Kwestia, czy kontrola częstości lub kontrola rytmu powinna mieć pierwszeństwo, jest obecnie badana w badaniu z randomizacją (migotanie przedsionków Follow-up Investigation of Rhythm Management) .18 Niedawne małe badanie19 dotyczyło kontroli częstości rytmu (przy użyciu diltiazemu) w porównaniu z kontrolą rytmu (przy użyciu amiodaronu) i antykoagulacji. Ogólnie rzecz biorąc, kontrola częstości była równie dobra, jak kontrola rytmu w zmniejszaniu lub eliminowaniu objawów i zmniejszaniu częstości hospitalizacji, ale nie badano wpływu porównawczego na ryzyko udaru.

Kardiowersja elektryczna

Gdy pacjenci z migotaniem przedsionków są niestabilne hemodynamicznie (np. dławica piersiowa, niedociśnienie) i nie reagują na środki resuscytacyjne, wskazana jest awaryjna kardiowersja elektryczna. U stabilnych pacjentów kardiowersję w trybie planowym wykonuje się po trzech tygodniach leczenia warfaryną.7,8 Aby zapobiec tworzeniu się skrzepliny, leczenie warfaryną kontynuuje się przez cztery tygodnie po kardiowersji. Chociaż wskaźnik powodzenia kardiowersji elektrycznej jest wysoki (90 procent), do bezpiecznego wykonywania zabiegu niezbędny jest odpowiedni sprzęt i wiedza.3

Jeśli jest czas i pacjenci są przytomni, przed podjęciem kardiowersji należy zastosować sedację. Zsynchronizowaną zewnętrzną kardiowersję prądem stałym wykonuje się z elektrodami umieszczonymi z przodu i z tyłu (nad mostkiem i między łopatkami) z mocą 100 dżuli (J). W przypadku braku odpowiedzi ponownie podawany jest prąd o wartości 200 J; jeśli nadal nie ma odpowiedzi, prąd zwiększa się do 300 J, a następnie do maksymalnie 360 J. Jeśli pacjenta nie można poruszyć, elektrody można nałożyć na prawy brzeg mostka i lewą boczną ścianę klatki piersiowej. 3

Pacjentów stabilnych hemodynamicznie z migotaniem przedsionków z częstością komór mniejszą niż 150 uderzeń na minutę można początkowo leczyć lekami kontrolującymi częstość rytmu komór i dożylnie podawaną heparyną w celu leczenia przeciwzakrzepowego (więcej informacji – patrz część II). W takim przypadku można rozważyć odpowiednią kardiowersję medyczną lub planową kardiowersję elektryczną. Pacjenci są zwykle monitorowani w szpitalu podczas próby kardiowersji. Jednak w jednym badaniu20 udokumentowano pozytywne wyniki wykonania kardiowersji na oddziale ratunkowym, a następnie bezpośredniego wypisu pacjentów stabilnych hemodynamicznie bez zastoinowej niewydolności serca.

Alternatywnym podejściem do osiągnięcia wcześniejszego powrotu rytmu zatokowego jest wczesna kardiowersja elektryczna i zastosowanie echokardiografii przezprzełykowej zgodnie z wytycznymi American Heart Association7. Echokardiografia przezprzełykowa służy do wykrywania skrzeplin w prawym przedsionku. Jeśli nie ma skrzeplin, kardiowersję elektryczną można wykonać natychmiast; w przypadku wykrycia skrzeplin kardiowersję można opóźnić do czasu, gdy pacjenci poddadzą się trzytygodniowej doustnej terapii przeciwzakrzepowej warfaryną21. ze względu na ryzyko powikłań, takich jak niewydolność serca i udar zatorowy, uważa się, że lepsze jest przywrócenie rytmu zatokowego niż kontynuowanie migotania przedsionków. Jednak przywrócenie rytmu zatokowego nie zawsze jest możliwe. U pacjentów w podeszłym wieku z długotrwałym migotaniem przedsionków wielokrotne próby kardiowersji mogą przynieść efekt przeciwny do zamierzonego. Szanse na powrót i utrzymanie rytmu zatokowego są mniejsze przy dłuższym czasie trwania migotania przedsionków i zmniejszają się do szczególnie niskiego poziomu, gdy migotanie przedsionków występuje dłużej niż rok. Gdy kardiowersja jest niewłaściwa lub nieskuteczna, należy zastosować leki w celu kontroli rytmu komór i rozważyć terapię przeciwzakrzepową.

Ogólne zalecenia dotyczące początkowego leczenia migotania przedsionków podsumowano w Tabeli 2.2,3,7,8 , 22