I. Zespół chorego węzła zatokowego: to, co każdy lekarz powinien wiedzieć.

Zespół chorego węzła zatokowego (SSS), bardziej znany jako dysfunkcja węzła zatokowego (SND), to termin obejmujący różne zaburzenia rytmu serca, które mają ich podstawą jest nieprawidłowość inicjacji lub propagacji impulsu węzła zatokowego. SND można sklasyfikować jako wewnętrzne lub zewnętrzne.

Wewnętrzny SND jest wynikiem nieprawidłowości węzła zatokowego lub przylegającej tkanki przedsionka. Etiologia to zwykle zwyrodnienie z bliznowaceniem węzła zatokowego i okołogałkowej tkanki przedsionkowej.

SND może również wynikać z innych stanów związanych ze zwyrodnieniem lub zniszczeniem tych struktur, w tym zawału mięśnia sercowego, kardiomiopatii restrykcyjnych lub zastoinowych i niektórych operacje kardiochirurgiczne, przede wszystkim w celu korekcji wrodzonych wad serca. Zewnątrzpochodna SND wynika z innych przyczyn (choroby tarczycy, leki lub interakcje lekowe, zaburzenia autonomicznego układu nerwowego lub wpływające na niego lub ekstremalne temperatury ciała).

II. Potwierdzenie diagnostyczne: czy na pewno Twój pacjent ma zespół chorej zatoki?

Diagnozę przeprowadza się elektrokardiograficznie. SND może objawiać się bradyarytmią przedsionkową, tachyarytmią lub ich połączeniem.

Powszechnie przyjmuje się, że ambulatoryjne przerwy zatokowe trwające dłużej niż 3 sekundy są rzadkie i mogą wskazywać na SND. Przerwy zatokowe mogą być spowodowane albo zatrzymaniem zatok albo blokadą wyjścia zatokowego.

Inne rytmy związane z SND lub wskazujące na to to ciężka bradykardia zatokowa, napadowe tachyarytmie przedsionkowe (klasycznie z towarzyszącymi bradyarytmiami z lub bez przerw tak zwany zespół tach-brady’ego) i przewlekłe migotanie przedsionków z powolnym rytmem komór przy braku farmakologicznej terapii blokującej węzeł pk).

Innym przejawem SND jest niewydolność chronotropowa. Jest to niezdolność do zwiększenia tętna podczas ćwiczeń.

Istnieją różne ilościowe kryteria definiowania niekompetencji chronotropowej. Jednym z nich jest niezdolność do osiągnięcia maksymalnego tętna ćwiczenia 100 uderzeń na minutę. Innym jest niezdolność do osiągnięcia 80% przewidywanego maksymalnego tętna po uwzględnieniu wieku.

SND może po raz pierwszy ujawnić się po rozpoczęciu leczenia lekami antyarytmicznymi. Czasami SND jest spowodowana wyłącznie lekiem, ale innym razem może ujawnić lub zaostrzyć wrodzoną SND.

Jeśli pierwszym objawem SND jest leczenie farmakologiczne, które można przerwać, lub istnieje inny lek, zaprzestanie leczenia lek i obserwacja z długotrwałym monitorowaniem mogą być odpowiednie do rozróżnienia między samoistnym i zewnętrznym SND.

Zwykle istnieje (wewnętrzny) fizjologiczny substrat SND, jeśli terapia farmakologiczna powoduje SND, chociaż może to nie być klinicznie oczywiste lub znaczący. Objawy mogą występować lub nie.

Brak lub obecność objawów nie jest konieczna do rozpoznania SND, chociaż jest wyznacznikiem zaleceń terapeutycznych. Przyczyny zewnętrzne są usuwane poprzez ocenę leków, badania krwi (w kierunku nieprawidłowości tarczycy) i ocenę pod kątem towarzyszącej dysfunkcji autonomicznej, jeśli podejrzewa się.

A. Historia Część I: Rozpoznawanie wzorców:

Typowy pacjent z SND zgłasza się z zaburzeniami rytmu wykrytymi za pomocą elektrokardiogramu (EKG), 24-godzinnego monitorowania ambulatoryjnego, przedłużonego monitorowania zdarzeń elektrokardiograficznych lub ambulatoryjnych nagrań telemetrycznych (patrz testy diagnostyczne poniżej ).

Nagrania mogły zostać wywołane jako część rutynowego badania (EKG) lub w przypadku monitorowania, na podstawie wyników stwierdzonych w 12-odprowadzeniowym EKG lub objawów. Objawy są zróżnicowane i odpowiadają szerokiemu zakresowi objawów elektrokardiograficznych.

Mogą obejmować kołatanie serca (spowodowane PAC, napadowe tachykardie przedsionków lub migotanie przedsionków), zmęczenie (spowodowane bradykardią lub niekompetencją chronotropową), zawroty głowy lub omdlenie (od przerw). Bardziej nietypowe objawy mogą obejmować zaburzenia funkcji poznawczych, okresowe wielomocz (związane z rozdęciem przedsionków z uwolnieniem przedsionkowego peptydu natriuretycznego, występujące z napadowym częstoskurczem przedsionkowym lub migotaniem przedsionków lub bezpośrednio po nim) oraz zjawiska zakrzepowo-zatorowe (wywołane bradykardią hipoperfuzji naczynia ze zwężeniem do migotania przedsionków).

Ponieważ często objawy występują bez wyników elektrokardiograficznych i niespecyficzne wyniki elektrokardiograficzne są obecne bez objawów, korelacja nieprawidłowości elektrokardiograficznych z objawami ma zasadnicze znaczenie dla ustalenia związku przyczynowego, aby najlepiej określić najbardziej odpowiednią terapię. podejście.

B. Historia Część 2: Częstość występowania:

Częstość występowania SND nie jest znana, ponieważ tak wielu pacjentów nie ma objawów.Ponadto kryteria określające tętno lub pauzę jako nienormalnie powolne są bardziej zależne od skojarzenia objawów niż od dowolnej liczby.

SND jest zwykle diagnozowany w siódmej i ósmej dekadzie życia, z średni wiek 65 lat w kilku badaniach. Istnieją rzadkie rodzinne przypadki SND, które mogą objawiać się u młodszych pacjentów, a niektóre z nich mogą być związane z zespołem długiego Q – T.

C. Historia Część 3: Konkurujące diagnozy, które mogą naśladować zespół chorego zatok.

Diagnostyka różnicowa SND obejmuje chronicznie wysoki ton nerwu błędnego.

Pacjenci ci nie mają objawów, są często młodzi i zwykle mają w doskonałej kondycji fizycznej i wysportowanej. Należy wykluczyć chorobę tarczycy, ponieważ wymaga ona specjalnego leczenia, co generalnie prowadzi do rozwiązania problemu arytmii.

D. Wyniki badania przedmiotowego.

Badanie przedmiotowe rzadko jest pomocne w ustaleniu diagnozy. Spoczynkowa bradykardia w badaniu zwykle nie jest związana z objawami u pacjentów z SND.

E. Jakie testy diagnostyczne należy wykonać?

Korelacja diagnostycznych nieprawidłowości elektrokardiograficznych jest niezbędna, aby jak najlepiej kierować decyzjami dotyczącymi postępowania. Spoczynkowy elektrokardiogram zwykle nie ujawnia lub wykazuje niediagnostyczne nieprawidłowości bez objawów.

Następnym krokiem powinno być uzyskanie monitorowania ambulatoryjnego. Może to być test 24-godzinny (który ma bardzo niską wydajność, ale ubezpieczyciel może go nakazać przed długoterminowym monitorowaniem).

Co ciekawe, nawet 15% pacjentów doświadcza objawów bez arytmii, dostarczanie równie przydatnych informacji. Jeśli monitorowanie 24-godzinne nie ujawnia się lub jeśli objawy pojawiają się rzadziej niż codziennie, wówczas uzasadniony jest przedłużony monitor z rejestratorem zdarzeń lub ambulatoryjna telemetria.

Rejestratory zdarzeń sercowych w dobrze zdefiniowanym populacji (nawracające omdlenia i / lub stan przedomdleniowy w okresie 1 miesiąca) mogą być bardzo przydatne. Wydajność może sięgać nawet 25%.

Objawy mogą być związane z tachyarytmią, bradyarytmią lub z obydwoma. Jeśli objawy są rzadsze lub test nie ujawnia się, opcją diagnostyczną jest wszczepialny rejestrator pętli. Urządzenie jest aktywowane, aby automatycznie zapisywać nagrania dla wykrytych znacznych spowolnień lub tachyarytmii lub pacjenta aktywowanego objawami.

Jeśli prezentowanym objawem jest omdlenie u pacjenta, u którego podejrzewa się SND z innymi nieujawnionymi badaniami, następnie należy zwrócić uwagę na testy inwazyjne z wewnątrzsercowym testem elektrofizjologicznym. Jest to niewrażliwy, ale specyficzny test.

Czas regeneracji węzła zatokowego (SNRT) jest zwykle określany przez stymulację przedsionka przy zmniejszających się długościach cyklu od 600 do 350 ms i pomiar interwału powrotu, który jest następnie korygowany o tętno spoczynkowe pacjenta. Skorygowane wartości poniżej 525 ms są uważane za normalne, a dłuższe niż 1 sekunda za wyraźnie nieprawidłowe.

Przerwa wtórna (pauza występująca po pierwszym zespole zatok powrotnych) jest bardziej czułym wskaźnikiem SND. Dodatnia wydajność testów EP wynosi około 5%. Test jest bardzo niewrażliwy, a wynik negatywny nie wyklucza choroby węzła zatokowego. Rzadko obserwuje się wywołanie klinicznie istotnych tachyarytmii.

Jakie badania laboratoryjne (jeśli są) należy zlecić, aby pomóc w ustaleniu diagnozy? Jak należy interpretować wyniki?

Badania laboratoryjne wskazane u pacjentów z objawami i podejrzewanymi o możliwy SND (z nieprawidłowościami elektrokardiograficznymi lub bez w czasie pierwszej wizyty) powinny obejmować pełną morfologię krwi, elektrolity, badania czynności nerek, testy czynności wątroby i badania tarczycy w surowicy. Testy te są wykonywane w celu zdiagnozowania wtórnych przyczyn SND lub przyczyn prezentowanych objawów, a nie diagnozy wrodzonego SND.

Jakie badania obrazowe (jeśli w ogóle) należy zlecić, aby pomóc w ustaleniu diagnozy? Jak należy interpretować wyniki?

U pacjentów z istotnymi objawami neurologicznymi może być wskazane badanie radiologiczne głowy (TK lub MRI), ponieważ procesy wewnątrzczaszkowe powodujące wzrost ciśnienia wewnątrzczaszkowego rzadko mogą być przyczyną bradykardia. Echokardiogram może być przydatny w określeniu, czy występuje strukturalna choroba serca.

Będzie to przydatna informacja, jeśli rozważa się rozpoczęcie terapii lekami antyarytmicznymi. Obecność strukturalnej choroby serca zwiększa ryzyko proarytmii i będzie ważna w określeniu, który lek jest najbezpieczniejszy.

Ponadto arytmie związane z SND, zwłaszcza migotanie przedsionków, mogą skutkować przebudową przedsionków prowadzącą do ich poszerzenia. , co może ułatwić samo powstanie arytmii. Należy ocenić czynność lewej komory.

Rzadko, zewnętrzny ucisk na serce przez guz wewnątrzsercowy lub śródpiersia stwierdzony w echokardiografii może powodować zaburzenia rytmu serca, które są uważane za spowodowane SND.

III. Postępowanie.

Postępowanie z pacjentem zależy od wyników testów diagnostycznych i, co ważniejsze, od korelacji wyników z obecnością lub brakiem objawów. Pacjenci z objawowym SND i bradyarytmiami są zwykle wskazani do stałej terapii stymulatorem serca.

Wykazano, że stymulacja dwukomorowa w porównaniu ze stymulacją pojedynczą powoduje mniejsze migotanie przedsionków, udar i zastoinową niewydolność serca, ale nie ma różnicy w śmiertelność. Stymulacja komorowa nawet w trybie DDDR może sprzyjać niewydolności serca, a nowsze stymulatory wykorzystują algorytmy, które sprzyjają maksymalizacji stymulacji przedsionkowej, z rezerwową stymulacją dwujamową.

Algorytmy te nie powinny być programowane u pacjentów z istniejącym wcześniej węzłem AV. choroby (około 15% pacjentów z SND). Wyjątkiem od wymogu wystąpienia objawów jest pacjent ze współistniejącymi ciężkimi bradyarytmiami, u którego występują tachyarytmie wymagające leczenia lekami mogącymi nasilać bradyarytmie. Innym wyjątkiem od wymogu wystąpienia objawów jest pacjent z zawałem mięśnia sercowego w wywiadzie wymagający leczenia beta-adrenolitykami w ramach opieki po zawale serca, u którego występuje bradykardia zatokowa.

Pacjenci z tachyarytmiami przedsionkowymi i szybkimi reakcjami komór powinni otrzymują terapię blokującą węzły AV z beta-adrenolitykiem lub, jeśli jest przeciwwskazana, werapamilem lub diltiazemem. Jeśli jest to wskazane, terapia lekami antyarytmicznymi w migotaniu przedsionków byłaby określana zgodnie z ustalonymi wytycznymi klinicznymi.

A. Natychmiastowe zarządzanie.

Rzadko wymagane jest natychmiastowe zarządzanie SND. Dożylne podanie atropiny lub beta-agonisty w przypadku objawowej ciężkiej dysfunkcji węzła zatokowego może być uzasadnione.

W szpitalu lub innej placówce opieki zdrowotnej można zastosować zewnętrzne elektrody stymulujące do czasu ostatecznego leczenia (tymczasowego lub stałego przezżylnego tempo). Przerwanie stosowania jakiegokolwiek potencjalnie obraźliwego leku kardioaktywnego jest uzasadnione do czasu rozpoczęcia terapii stymulującej.

B. Wskazówki dotyczące badania fizykalnego ułatwiające postępowanie.

Pacjenci, którzy otrzymują stałe rozruszniki serca, powinni być monitorowani pod kątem oznak i objawów zastoinowej niewydolności serca. Jeśli rozwinie się niewydolność serca, należy wówczas zaprogramować rozrusznik serca, jeśli to możliwe (brak choroby węzła pk), tak aby zminimalizować stymulację komorową.

Jeśli dysfunkcja lewej komory rozwinie się jako przyczyna koniecznej stymulacji komorowej, należy rozważyć przekazano w celu uaktualnienia stymulatora do urządzenia do resynchronizacji serca. U pacjentów z tachyarytmiami przedsionkowymi należy monitorować objawy przedmiotowe i podmiotowe zastoinowej niewydolności serca lub choroby wieńcowej, które mogą być związane z tachyarytmiami lub niewłaściwym śledzeniem komorowych takich arytmii u pacjentów z blokiem AV.

dane diagnostyczne rozrusznika serca (określające czas trwania i częstość występowania tachyarytmii komorowych) powinny być wykorzystane do wskazania terapii lekami przeciwarytmicznymi.

C. Testy laboratoryjne w celu monitorowania odpowiedzi i dostosowań w zarządzaniu.

Jeśli SND jest zewnętrzne i spowodowane chorobą tarczycy, wskazana jest okresowa ocena testów czynności tarczycy. Regularne okresowe pomiary INR wskazane u pacjentów z migotaniem / trzepotaniem przedsionków wskazywały na stosowanie warfaryny w profilaktyce zakrzepowo-zatorowej. INR powinien wynosić 2,0 do 3,0 u pacjentów bez mechanicznych zastawek i od 2,5 do 3,5 u pacjentów z mechanicznymi zastawkami.

D. Leczenie długoterminowe.

Pacjent z klinicznie istotnymi bradyarytmiami, tachyarytmiami lub obydwoma, niezależnie od tego, czy został wszczepiony na stałe, wymaga długoterminowej obserwacji. Jeśli rozrusznik nie jest wszczepiony, uzasadniona jest ponowna ocena kliniczna w celu sprawdzenia postępu bradykardii i / lub objawów, progresji choroby węzła zatokowego, która obejmuje chorobę węzła AV lub dolnego węzła (co może sygnalizować zmianę leków lub zalecaną terapię rozrusznikiem).

Ponadto pacjenci z SND często mają współistniejące (lub rozwijają się później) nadciśnienie tętnicze i / lub chorobę wieńcową, a jeśli wystąpią, będą rozpoznania wymagające również długotrwałej obserwacji. Ocena stymulatora powinna obejmować badanie dzienników arytmii (poszukiwanie tachyarytmii przedsionkowych i komorowych), odsetek stymulacji komorowej, histogramy częstości i automatyczne kontrole progów wykonywanych przez stymulator.

Pacjenci wskazani do długotrwałego leczenia przeciwzakrzepowego z powodu tachyarytmie przedsionkowe należy oceniać pod kątem objawów przedmiotowych i podmiotowych krwawienia i regularnie sprawdzać INR, jeśli przyjmuje warfarynę.

E.Najczęstsze pułapki i skutki uboczne postępowania

Najczęstszą pułapką u pacjentów ocenianych pod kątem SND jest leczenie bradykardii podczas snu, bezobjawowej bradykardii zatokowej niezwiązanej z tachyarytmią przedsionkową niewymagającą leków przeciwarytmicznych, bradykardii związanej z wysokim napięciem nerwu błędnego lub zdarzenia wywołane przez nerwicę błędną podczas terapii stymulatorem serca. Korelacja objawów z zaburzeniami rytmu serca jest podstawą oceny u zdecydowanej większości pacjentów.

Skutki uboczne terapii lekami przeciwarytmicznymi mogą obejmować pogorszenie dysfunkcji węzła zatokowego lub przewodzenia poniżej węzła zatokowego, komorowe zaburzenia rytmu u pacjentów z strukturalna choroba serca lub pozasercowe skutki uboczne i toksyczności związane z konkretnym lekiem.

Terapię stymulatorem serca może komplikować niewydolność serca ze stymulacją komorową (patrz powyżej). Funkcję stymulatora należy sprawdzić zgodnie z ustalonymi wytycznymi.

IV. Postępowanie z chorobami współistniejącymi

Pacjenci ze współistniejącą dysfunkcją węzła zatokowego i znacznym zwężeniem zastawki aortalnej, którzy otrzymują rozruszniki, powinni mieć dokładnie zaprogramowany rozrusznik serca, aby uniknąć podwyższonego tętna poprzez tryb odpowiedzi częstości, aby uniknąć niewydolności serca, dławicy piersiowej, omdleń lub ciężkie komorowe zaburzenia rytmu związane z przyczynami hemodynamicznymi (osobiste doświadczenia).

Pacjenci z chorobą wieńcową, którzy wymagają leczenia beta-adrenolitykami, mogli odstawić lek po zdiagnozowaniu SND. Jeśli tak było i wszczepiono rozrusznik serca, lek należy przywrócić. Jest to prawie zawsze możliwe.

Jeśli pacjent przyjmuje lek przeciwarytmiczny klasy 1C i rozwinie się choroba wieńcowa, lek należy odstawić. Jeśli pacjent przyjmuje lek typu 1C lub dronedaron i wystąpi migotanie przedsionków, które uważa się za przewlekłą lub zastoinową niewydolność serca, należy przerwać leczenie. Pacjenci leczeni amiodaronem powinni mieć badania czynności wątroby i tarczycy, radiogram klatki piersiowej, testy czynnościowe płuc ze zdolnością dyfuzyjną oraz badanie wzroku zgodnie z ustalonymi wytycznymi.

A. Odpowiednia profilaktyka i inne środki zapobiegające ponownej hospitalizacji.

Pacjentów, u których występuje stan przedomdleniowy, omdlenia, ból w klatce piersiowej i / lub duszność, należy poinstruować, aby powiadomili lekarza, ponieważ objawy te mogą oznaczać pogorszenie stanu arytmii, rozwój współistniejącej choroby wieńcowej lub zastoinowej niewydolności serca lub działań niepożądanych leków lub parametrów zaprogramowanych przez rozrusznik.

B. Jakie są dowody na konkretne zalecenia dotyczące postępowania i leczenia?

„Wytyczne ACC / AHA / HRS 2008 dotyczące terapii zaburzeń rytmu serca za pomocą urządzeń”. Krążenie. vol. 117. 2008. s. E350

„2011 ACCF / ACC / HRS skoncentrowana aktualizacja postępowania z pacjentami z migotaniem przedsionków”.

C. Kody DRG i spodziewana długość pobytu.

Kody ICD-10

Zespół chorego węzła zatokowego: 149,5

inne określone zaburzenia rytmu serca: 149,8

częstoskurcz nadkomorowy: 147,1

migotanie przedsionków: 148,0

trzepotanie przedsionków: 148,1

bradykardia zatokowa: R00,1

tachykardia nieokreślona: R00,0