Zaburzenia oddychania podczas snu są cechą charakterystyczną zespołu obturacyjnego bezdechu sennego. Nieprawidłowości w oddychaniu obejmują bezdech (ustanie przepływu powietrza) i spłycenie oddechu (zmniejszony przepływ powietrza). Ponadto, w przeciwieństwie do dorosłych, u niektórych dzieci występuje odmiana obturacyjnego bezdechu sennego zwana obturacyjną hipowentylacją (OH). Dzieci z obturacyjną hipowentylacją wykazują okresy hiperkapnii, które występują przy braku dyskretnych zdarzeń oddechowych, które spełniają kryteria bezdechu lub spłycenia.

Bezdechy i spłycenia

Fizjologiczne metody rejestracji mogą różnicować rodzaje bezdechu. Podczas obturacyjnego bezdechu osoba wykonuje wysiłki oddechowe, ale nie występuje przepływ powietrza z powodu niedrożności górnych dróg oddechowych. Bezdech centralny to przerwa w przepływie powietrza i wysiłku oddechowym. Bezdech mieszany ma zarówno komponent centralny, jak i obturacyjny. Typowe zdarzenie mieszane zaczyna się od centralnego bezdechu, po którym natychmiast następuje jeden lub więcej utrudnionych oddechów.

Spod powiek to epizody płytkiego oddechu, podczas których przepływ powietrza jest zmniejszony o co najmniej 50 %. Zwykle towarzyszy im pewien stopień desaturacji tlenu, który może być niewielki i przejściowy. Podobnie jak bezdech, spłycenie oddechu dzieli się na obturacyjny, centralny i mieszany. Obturacyjne spłycenia płuc to epizody częściowej niedrożności górnych dróg oddechowych. Występują wysiłki oddechowe, ale przepływ powietrza jest zmniejszony. W spłyceniu centralnym wysiłek oddechowy i przepływ powietrza są zmniejszone. Spłycenia mieszane mają zarówno komponent centralny, jak i obturacyjny.

U dorosłych epizody zaburzeń oddychania muszą trwać 10 sekund lub dłużej, zanim zostaną uznane za bezdech lub spłycenie. Normalna spoczynkowa częstość oddechów u dzieci jest szybsza niż u dorosłych, a dzieci mają mniejszą funkcjonalną pojemność resztkową i bardziej podatną ścianę klatki piersiowej. W rezultacie, dzieci ulegają desaturacji tlenowej szybciej niż dorośli, gdy przepływ powietrza jest przerwany. Definicja bezdechu lub spłycenia, która wymaga, aby zdarzenie trwało 10 sekund lub dłużej, zanim zostanie uznane za znaczące, jest nieco arbitralna i nie uwzględnia fizjologicznych różnic między dorosłymi a dziećmi. W rezultacie pediatryczne ośrodki snu stosują różne kryteria czasu trwania do oznaczania zdarzeń, takich jak bezdech lub spłycenie oddechu. U dzieci, jeśli niedrożność występuje przy 2 lub więcej kolejnych oddechach, zdarzenie to można nazwać bezdechem lub spłyceniem, nawet jeśli trwa krócej niż 10 sekund.

Niedrożność górnych dróg oddechowych

Zdolność do utrzymania drożności górnych dróg oddechowych podczas normalnego cyklu oddechowego jest wynikiem delikatnej równowagi między siłami sprzyjającymi zamykaniu i rozszerzaniu dróg oddechowych. Ta koncepcja „równowagi sił” została początkowo zaproponowana przez 2 niezależne grupy i odzwierciedla obecną linię myślenia dotyczącą podstawowych mechanizmów patofizjologicznych, które prowadzą do klinicznego spektrum obturacyjnego bezdechu.

Cztery główne czynniki predysponujące do niedrożności górnych dróg oddechowych są następujące:

• Zwężenie anatomiczne

• Nieprawidłowe mechaniczne połączenie między mięśniami rozszerzającymi drogi oddechowe a ścianami dróg oddechowych

• Osłabienie mięśni

• Nieprawidłowa regulacja neuronalna

Obturacyjny bezdech i spłycenie oddechu są związane z niedrożnością górnych dróg oddechowych. Niedrożność górnych dróg oddechowych może wystąpić na jednym lub kilku poziomach, w tym w nosogardzieli (obszar od nosa do podniebienia twardego), ustach, podniebieniu podniebiennym (przestrzeń za podniebieniem), okolicy za językiem, gardle dolnym (obszar między językiem) podstawa i krtań) oraz krtań.

Górne drogi oddechowe to giętka rurka, której ściany boczne składają się z mięśni i innych tkanek miękkich. W stanie czuwania bodźce nerwowe do wielu małych grup mięśni gardła utrzymują napięcie mięśniowe i drożność dróg oddechowych. Podczas snu zwiększona odporność na przepływ powietrza zwykle towarzyszy rozluźnieniu mięśni tych grup mięśni. Chociaż większość ludzi kompensuje te zmiany, osoby z pewnymi problemami anatomicznymi mają powtarzające się epizody częściowej lub całkowitej niedrożności górnych dróg oddechowych podczas snu.

Bezdech senny u dzieci różni się od obturacyjnego bezdechu sennego u dorosłych u dorosłych z bezdechem sennym często występuje hipersomnia, podczas gdy dzieci często wykazują krótką rozpiętość uwagi, labilność emocjonalną i problemy behawioralne. Otyłość jest głównym czynnikiem ryzyka zarówno u dorosłych, jak iu dzieci. Naciek tłuszczowy do tkanek miękkich gardła zwęża kaliber górnych dróg oddechowych i przyczynia się do oporu dróg oddechowych. Chociaż otyłość odgrywa rolę w niektórych przypadkach bezdechu sennego w dzieciństwie, niedrożność dróg oddechowych jest zwykle związana z przerostem migdałków, przerostem migdałków lub nieprawidłowościami w obrębie twarzoczaszki.Dzieci z niektórymi typami chorób nerwowo-mięśniowych (np. Dystrofia mięśniowa Duchenne’a, rdzeniowy zanik mięśni, porażenie mózgowe) również mogą być bardziej narażone na rozwój bezdechu sennego.

Anatomiczne zwężenie

W dowolnym momencie życia mniejszy przekrój górnych dróg oddechowych wiąże się ze zmniejszoną zdolnością do utrzymania drożności górnych dróg oddechowych. U dorosłych górne drogi oddechowe zachowują się zgodnie z przewidywaniami modelu rezystora Starling. Zgodnie z tym modelem, w warunkach ograniczenia przepływu, maksymalny przepływ wdechowy jest określany przez zmiany ciśnienia w górę (w nosie) do miejsca zapadania się górnych dróg oddechowych, a przepływ jest niezależny od ciśnienia dolnego (tchawiczego) generowanego przez przeponę. Ciśnienia, przy których zapadają się drogi oddechowe, określano jako krytyczne ciśnienia zamykające lub Pcrit. Innymi słowy, w obecności zapadającego się odcinka górnych dróg oddechowych, takiego jak wejście do gardła, ogólny opór przepływu powietrza w pobliżu tego odcinka jest głównym czynnikiem odpowiedzialnym za zamknięcie odcinka zapadalnego. Ten model wyjaśnia, dlaczego na przykład chrapanie i obturacyjny bezdech nasilają się podczas przeziębienia (zwiększony opór nosa w górę rzeki).

Trafność tego modelu została również potwierdzona u dzieci, co ciekawe, zapadanie się górnych dróg oddechowych u dzieci było mniejsze w porównaniu z dorosłymi. Zgodnie z przewidywaniami modelu rezystora Starlinga, zapadający się odcinek górnych dróg oddechowych u dzieci wykazywał mniej ujemne (wyższe, a tym samym bardziej zapadające się) ciśnienie u dzieci z obturacyjnym bezdechem sennym. Składniki, które wpływają na ciśnienie segmentu górnego lub zwiększają Pcrit, mają zasadniczy wpływ na zdolność utrzymania drożności dróg oddechowych. Na przykład wirusowe przeziębienie lub alergiczny nieżyt nosa, które wywołuje zwiększone wydzielanie w drogach nosowych i obrzęk błony śluzowej, wiąże się ze zwiększonym oporem nosa na przepływ powietrza. Nic dziwnego, że nasilenie chrapania i nasilenie obturacyjnego bezdechu są zwiększone w okresach, w których ciśnienie w górnym odcinku dróg oddechowych uległo pogorszeniu.

Udział różnych anatomicznych struktur nosogardzieli do Pcrit i interakcje między tymi strukturami, które prowadzą do drożności lub niedrożności górnych dróg oddechowych podczas snu, mają oczywiste znaczenie dla lepszego zrozumienia patofizjologii obturacyjnego bezdechu sennego u dzieci. U większości dzieci powiększenie migdałków i / lub migdałków jest bezpośrednią przyczyną rozwoju obturacyjnego bezdechu sennego.

Ciśnienie statyczne i / lub relacje powierzchniowe biernego gardła badano endoskopowo u 14 dzieci z obturacyjnym bezdechem sennym oraz u 13 zdrowych dzieci w znieczuleniu ogólnym z całkowitym porażeniem i stwierdzono, że dzieci z obturacyjnym bezdechem sennym zamykały drogi oddechowe na poziomie powiększonych migdałków i migdałków przy niskim dodatnim ciśnieniu, natomiast u zdrowych dzieci wymagały ciśnienia niższego niż atmosferyczne, aby wywołać zamknięcie górnych dróg oddechowych. U dzieci z obturacyjnym bezdechem sennym pole przekroju poprzecznego najwęższego segmentu było istotnie mniejsze i dotyczyło szczególnie segmentów pozalatalnych i tylno-językowych. W związku z tym zarówno wrodzone, jak i nabyte czynniki anatomiczne odgrywają istotną rolę w patogenezie obturacyjnego bezdechu sennego u dzieci.

Nieprawidłowe mechaniczne połączenie między mięśniami rozszerzającymi drogi oddechowe a ścianami dróg oddechowych

Niewłaściwe położenie lub niewłaściwe włożenie określonych mięśni rozszerzających się może mieć poważny wpływ na skuteczność mechanicznego rozszerzania. Dlatego też, nawet jeśli nie występuje poważne osłabienie, mechaniczna niedogodność wynikająca ze skrócenia mięśnia lub przemieszczenia przyczepu mięśnia do ściany gardła niewątpliwie skutkuje zmniejszoną zdolnością usztywnienia dróg oddechowych, prowadząc w ten sposób do zwiększonej zapadalności lub podniesienia Pcrit.

Kontrola wielkości i sztywności górnych dróg oddechowych zależy od względnego i rytmicznego skurczu szeregu sparowanych mięśni, do których należą mięśnie podniebienne, skrzydłowe, napinacze podniebienne, geniogłówki, geniohyoid i mięśnie mostkowo-gnykowe. Mięśnie te mają tendencję do promowania drożności światła gardła i uzyskują aktywację fazową synchronicznie z aktywacją nerwu przeponowego. Podczas skurczu mięśnie te pobudzają ruch podniebienia miękkiego, żuchwy, języka i kości gnykowej. Chociaż skoordynowane działanie tych mięśni podczas cyklu oddechowego nie zostało jeszcze rozszyfrowane, rozsądnym uogólnieniem jest to, że wydatek mięśni wdechowych usztywnia gardło i powiązane struktury oraz rozszerza światło.

Optymalna aktywność tych mięśni zależy od ich anatomicznego ułożenia; na przykład drożność dróg oddechowych jest upośledzona podczas zwiększonego zgięcia szyi przez zmianę punktów przyczepu mięśni działających na kość gnykową, tak że powstały wektor ich sił może zostać zneutralizowany.Aktywność mięśni gardła w dużym stopniu zależy od różnych czynników w obrębie ośrodkowego układu nerwowego, a zwłaszcza od sieci oddechowej pnia mózgu. Czuwanie pełni funkcję nadzorczą, która zapewnia drożność dróg oddechowych, a środki uspokajające, które upośledzają aktywność mięśni genioglossalnych, mogą powodować znaczne upośledzenie górnych dróg oddechowych.

Genioglossal zależny od mechanoreceptorów i chemoreceptorów aktywność ma kluczowe znaczenie dla utrzymania drożności górnych dróg oddechowych u zdrowych i mikrognatycznych niemowląt. Zmiany w aktywności genioglossus podczas przejścia z oddychania przez usta do oddychania przez nos oraz w stosunku do Pcrit sugerują, że aktywacja genioglossus ma kluczowe znaczenie dla drożności dróg oddechowych u niemowląt z mikrognatią.

Osłabienie mięśni

Niewiele dowodów sugeruje, że wewnętrzne osłabienie mięśni jest głównym czynnikiem przyczyniającym się do dysfunkcji górnych dróg oddechowych w stanach innych niż te związane z zaburzeniami nerwowo-mięśniowymi. Jednak w zaburzeniach nerwowo-mięśniowych niedrożność górnych dróg oddechowych jest często obserwowana podczas snu, co dodatkowo wzmacnia ważność koncepcji równowagi ciśnień.

Nieprawidłowa regulacja neuronalna

Nieprawidłowa kontrola oddychania nie wydaje się odgrywać znaczącej roli w niedrożności górnych dróg oddechowych podczas snu u dzieci z obturacyjnym bezdechem sennym. W jednym badaniu reakcja wentylacyjna na hiperoksyczną hiperkapnię u dzieci i młodzieży z obturacyjnym bezdechem sennym była podobna do tej mierzonej w grupie kontrolnej dobranej pod względem wieku i płci. Podobnie nie stwierdzono różnic w odpowiedzi oddechowej na niedotlenienie izokapniczne. U niektórych dzieci z obturacyjnym bezdechem sennym, które przeszły operację, odnotowano osłabienie ośrodkowej nadwrażliwości na chemioterapię; jednak pomimo takich doniesień, centralna wrażliwość na chemikalia podczas snu u dzieci z obturacyjnym bezdechem sennym była podobna do tej u dopasowanych grup kontrolnych. Jednak pobudzenie do hiperkapnii było stępione, co sugeruje, że u tych dzieci mogły wystąpić subtelne zmiany w centralnej sieci pobudzenia chemoczułego.

Te subtelne zmiany zostały dodatkowo potwierdzone przez badanie układu oddechowego reakcja na powtarzającą się hiperkapnię, w wyniku której zachodzą wzajemne zmiany częstotliwości oddechowej i objętości oddechowej. Ponadto dzieci z obturacyjnym bezdechem sennym wykazują upośledzoną reakcję pobudzenia na obciążenia wdechowe podczas snu szybkiego ruchu gałek ocznych (REM) i snu bez fazy REM, w porównaniu z grupą kontrolną. Reakcje neuronalne na niedotlenienie i hiperkapnię nie zostały dobrze zbadane u dzieci z obturacyjnym bezdechem sennym i podstawowymi zespołami.

Oprócz wyżej wymienionych rozważań, osłabienie odruchów krtaniowych na stymulację mechanoreceptorów i chemoreceptorów , ze zmniejszonymi aferentnymi wejściami do centralnych obszarów nerwowych leżących u podstaw bodźców wdechowych, mogą być obecne. Na przykład bodźce chemoreceptorowe, takie jak zwiększone PaCO2 lub zmniejszone PaO2, stymulują drogi oddechowe, rozszerzając mięśnie w trybie preferencyjnym (tj. Mięśnie górnych dróg oddechowych są bardziej stymulowane niż przepona).

Ta preferencyjna rekrutacja ma tendencję do korygowania nierównowagi sił działających na drogi oddechowe, a tym samym do utrzymania drożności dróg oddechowych. Podobnie bodźce, które wynikają z podciśnienia w nosie, gardle lub krtani, szybko pobudzają aktywność rozszerzaczy górnych dróg oddechowych. Efekt ten jest również preferencyjny w stosunku do górnych dróg oddechowych, powodując pewien stopień zahamowania czynności przepony, a tym samym kompensując wzrost oporu w górę strumienia. Funkcja tych receptorów górnych dróg oddechowych u dzieci z przerostem migdałków i migdałków z obturacyjnym bezdechem sennym nie jest znana.