Okulomotorischer, Trochlea-, Abducens-Nerv (Dritter, Vierter, Sechster)

Der Okulomotorische, Trochlea- und Abducens-Nerv bilden das „extraokulare Muskelsystem“, weil Im Gleichklang bewegen sie die Augen parallel, um einen normalen konjugierten Blick zu gewährleisten. Eine Beschädigung eines dieser Nerven oder des von ihnen innervierten Muskels führt zu einem dyskonjugierten Blick, der zu charakteristischen Mustern der Diplopie (Doppelsehen) führt. Zusätzlich mit einem okulomotorischen Nerv Bei einer Schädigung verlieren die Patienten ihre Pupillenverengung aufgrund des Lichts und der Stärke des Augenlidmuskels.

Die okulomotorischen Nerven (dritte Hirnnerven) stammen aus dem Mittelhirn (Abb. 4-5) und versorgen den Pupillenverenger, das Augenlid, und Adduktor- und Elevatormuskeln jedes Auges (medialer Rektus, inferiorer schiefer, inferiorer Rektus und oberer Rektus). Eine häufig auftretende Beeinträchtigung des N. oculomotorius führt zu einer charakteristischen Konstellation: eine erweiterte Pupille, Ptosis und Abweichung nach außen (Abduktion) des Auges (Feige. 4-6). Wie gerade besprochen, beeinträchtigt eine Verletzung des N. oculomotorius auch das efferente Glied des Lichtreflexes. Darüber hinaus beeinträchtigt es das efferente Glied des Akkommodationsreflexes, bei dem das visuelle System die Form der Linse anpasst, um entweder auf nahe oder entfernte Objekte zu fokussieren. (Bei älteren Personen ist die Fokussierfähigkeit beeinträchtigt. Presbyopie resultiert daraus, dass die alternde Linse ihre Flexibilität verliert, nicht durch eine Beeinträchtigung des N. oculomotorius.)

Die Trochlea-Nerven (vierter Hirnnerv) stammen ebenfalls aus dem Mittelhirn. Sie versorgen nur den oberen schrägen Muskel, der für die Depression des Auges verantwortlich ist, wenn es adduziert (nach innen gedreht) wird. Um einen verletzten Trochlea-Nerv auszugleichen, neigen die Patienten ihren Kopf von der betroffenen Seite weg. Wenn der Neurologe nicht beobachtet, dass ein Patient mit Diplopie dieses verräterische Manöver ausführt, ist eine Verletzung des Trochlea-Nervs schwer zu diagnostizieren.

Im Gegensatz zum dritten und vierten Hirnnerv stammen die Abducens-Nerven (sechster Hirnnerv) aus den Pons ( Abb. 4-7 und siehe Abb. 2-9). Wie die vierten Hirnnerven erfüllen die Abducensnerven nur eine einzige Funktion und innervieren nur einen einzigen Muskel. Jeder Nervus abducens innerviert seinen ipsilateralen lateralen Rektusmuskel, der die Augen abduziert. Eine relativ häufige Beeinträchtigung des Nervus abducens führt zu einer Abweichung (Adduktion) des Auges vom ungehinderten medialen Zug des N. oculomotorius nach innen, jedoch zu keiner Ptosis oder Pupillenveränderung (Abb. 4-8). Zur Überprüfung: Der laterale Rektusmuskel wird vom sechsten Hirnnerv (Abducens) und der obere Schrägmuskel vom vierten (Trochlea) innerviert, alle anderen vom dritten (Okulomotor). Ein mnemonisches Gerät, „LR6SO4“, erfasst diese Beziehung.

Um konjugierte Augenbewegungen zu erzeugen, arbeitet der N. oculomotorius auf der einen Seite zusammen mit dem Nervus abducens auf der anderen Seite. Zum Beispiel, wenn eine Person darauf schaut Der linke, der linke sechste Nerv und der rechte dritte Nerv aktivieren gleichzeitig ihre jeweiligen Muskeln, um eine konjugierte Bewegung des linken Auges zu erzeugen. Eine solche komplementäre Innervation ist für den konjugierten Blick wesentlich. Wenn beide dritten Nerven gleichzeitig aktiv wären, würden die Augen zur Nase schauen, wenn beide Sechste Nerven waren gleichzeitig aktiv, die Augen blickten auf gegenüberliegende Wände.

Neurologen führen Diplopie am häufigsten auf eine Läsion des N. oculomotorius auf der einen Seite oder des N. abducens auf der anderen Seite zurück. Zum Beispiel, wenn ein Patient hat Diplopie, wenn man nach links schaut, dann ist entweder der linke Abducensnerv oder der rechte okulomotorische Nerv paretisch. Diplopie auf dem rechten Blick deutet natürlich auf eine Parese des rechten Abducensnervs oder des linken okulomotorischen Nervs hin . Als Hinweis zeigt das Vorhandensein oder Fehlen anderer Anzeichen einer okulomotorischen Nervenlähmung (z. B. eine erweiterte Pupille und Ptosis) normalerweise an, ob dieser Nerv verantwortlich ist.

Die Augennerven können durch Läsionen in geschädigt werden der Hirnstamm, im Nervenverlauf „vom Hirnstamm zu den Augenmuskeln“ oder in ihren neuromuskulären Übergängen, aber nicht in den Gehirnhälften (dem Großhirn). Da Hirnschäden diese Hirnnerven nicht verletzen, bleiben die Augen der Patienten trotz des Gehirns konjugiert Infarkte und Tumor. Sogar Patienten mit fortgeschrittener Alzheimer-Krankheit, Patienten mit zerebraler Anoxie und Patienten mit anhaltendem vegetativem Zustand behalten die konjugierte Augenbewegung bei.

Zu Lernzwecken sollten Neurologen am besten Läsionen des Hirnnervs entsprechend ihrem Hirnstamm in Betracht ziehen Niveau (Mittelhirn und Pons) und korrelieren klinische Merkmale mit der zugegebenermaßen komplexen Anatomie. Da die Anatomie so kompakt ist, führen Hirnstammläsionen, die die Hirnnerven schädigen, in der Regel zu klassischen Kombinationen von Verletzungen der Augennerven und der angrenzenden kortikospinalen (Pyramiden-) oder Kleinhirn-Ausflusswege. Diese Läsionen verursachen Diplopie, begleitet von kontralateraler Hemiparese oder Ataxie. Das Muster der Diplopie ist die Signatur des Ortes der Läsion.Die Ätiologie ist in fast allen Fällen ein Verschluss eines kleinen Astes der Arteria basilaris, der einen kleinen Hirnstamminfarkt verursacht (siehe Kapitel 11).

Am wichtigsten ist, dass Hirnstammläsionen trotz komplexer neurologischer Defizite im Allgemeinen nicht beeinträchtigt werden kognitive Funktion. Dennoch sind einige Ausnahmen von diesem Diktum zu erwähnen. Die Wernicke-Enzephalopathie besteht beispielsweise aus einer Gedächtnisstörung (Amnesie), die von Nystagmus und einer Beeinträchtigung des N. oculomotorius oder des N. abducens begleitet wird (siehe Kapitel 7). Eine weitere Ausnahme ist der transtentorielle Herniation, bei dem eine zerebrale Massenläsion wie ein subdurales Hämatom die vordere Spitze des Temporallappens durch die Tentorialkerbe drückt. In dieser Situation komprimiert die Masse den N. oculomotorius und den Hirnstamm, um Koma, dezerebrierte Haltung und eine erweiterte Pupille zu verursachen (siehe Abb. 19-3).

Die folgenden häufig auftretenden klassischen Hirnstammsyndrome, trotz ihrer ausgeprägte Defizite, typischerweise verschonen kognitive Funktionen. Bei einem rechtsseitigen Mittelhirninfarkt hätte ein Patient eine rechtsokulomotorische Nervenlähmung, die eine rechte Ptosis, eine erweiterte Pupille und Diplopie bei gleichzeitiger linker Hemiparese verursachen würde (Abb. 4-9). Bei einem etwas anderen rechtsseitigen Mittelhirninfarkt kann ein Patient eine Lähmung des rechten Augenmotors und einen linken Tremor haben (Abb. 4-10).

Eine rechtsseitige Pons-Läsion führt typischerweise zu einer Nervenparese des rechten Abducens und linke Hemiparese (Abb. 4-11). Insbesondere bei jeder dieser Hirnstammverletzungen bleibt der mentale Status normal, da das Großhirn unversehrt bleibt.

Eine weitere häufige Stelle für Hirnstammverletzungen, die die Augenmotilität beeinflussen, ist der mediale Längsfasciculus (MLF). Diese Struktur ist der stark myelinisierte Mittellinientrakt zwischen den Pons und dem Mittelhirn, der die Kerne der Nerven Abducens und Okulomotorik verbindet (siehe Abb. 2-9, 4-11, 15-3 und 15-4). Seine Unterbrechung erzeugt das MLF-Syndrom, auch internukleare Ophthalmoplegie genannt, das aus Nystagmus des entführenden Auges und dem Versagen des adduzierenden Auges besteht, die Mittellinie zu überschreiten. Diese Störung ist am besten als charakteristisches Zeichen für MS bekannt.

Die Nerven des Okulomotors und des Abducens sind auf ihren langen Wegen zwischen ihren Hirnstammkernen und den Augenmuskeln besonders anfällig für Verletzungen. Läsionen in diesen Nerven führen zu einfachen, leicht identifizierbaren Krankheitsbildern: extraokulare Muskelstörung ohne Hemiparese, Ataxie oder Beeinträchtigung des psychischen Status. Diabetischer Infarkt, die häufigste Läsion der okulomotorischen Nerven, verursacht scharfe Kopfschmerzen und Paresen der betroffenen Muskeln. Obwohl ansonsten typisch für Augeninfarktinfarkte, schonen diabetische Infarkte die Pupille. Mit anderen Worten, diabetische Infarkte verursachen Ptosis und Augenabduktion, aber die Pupille bleibt normal groß, entspricht ihrem Gegenstück und reagiert auf Licht.

Rupturierte oder expandierende Aneurysmen der hinteren kommunizierenden Arterie können den Okulomotor komprimieren Nerv, so wie es aus dem Mittelhirn austritt. In diesem Fall ist die okulomotorische Nervenlähmung – das geringste Problem des Patienten – nur eine Manifestation einer lebensbedrohlichen Subarachnoidalblutung, die den Patienten normalerweise vor Kopfschmerzen niederwirft. Kinder haben gelegentlich Migränekopfschmerzen, die von einem vorübergehenden okulomotorischen Nerv begleitet werden Parese (siehe Kapitel 9) Im Gegensatz dazu behalten bei Motoneuronerkrankungen, Amyotropher Lateralsklerose (ALS) und Poliomyelitis die Nerven des Okulomotors und des Abducens trotz Zerstörung einer großen Anzahl von Motoneuronen ihre normale Funktion. Patienten können ein volles, konjugiertes Auge haben Bewegungen, obwohl sie nicht atmen, ihre Gliedmaßen anheben oder ihren Kopf bewegen können.

Störungen des neuromuskulären Übergangs – des am weitesten entfernten kranialen und peripheren Nervs – führen auch zu einer Parese des Augenmotors oder des Abducensnervs. Beispielsweise führt bei Myasthenia gravis (siehe Abb. 6-3) und Botulismus eine beeinträchtigte neuromuskuläre Acetylcholin-Übertragung zu Kombinationen von Augen- und anderen Hirnnervenparesen. Diese Defizite können Neurologen verwirren, da die Muskelschwäche oft subtil und in Schwere und Muster unterschiedlich ist. Neurologen können leichte Fälle übersehen oder sie als psychogene Störung falsch diagnostizieren. Trotzdem veranschaulichen sie neuroanatomische Beziehungen und sind klinisch wichtig, insbesondere in ihren Extremen. Beispielsweise können schwere Fälle zu Atemstörungen führen.

Ein verwandter Zustand, angeborenes Dyskonjugat oder „gekreuzte“ Augen, Strabismus, verursachen kein Doppelsehen, da das Gehirn eines der Bilder unterdrückt. Wenn es im Kindesalter nicht korrigiert wird Strabismus führt zu Blindheit des abgelenkten Auges, Amblyopie.

Menschen können Augenmuskelschwäche normalerweise nur vortäuschen, indem sie nach innen starren, als ob sie auf die Nasenspitze schauen. Kinder tun dies oft spielerisch, Neurologen jedoch Diagnostizieren Sie Erwachsene mit ihren Augen in einer Position, in der sie freiwillige, bizarre Aktivitäten zeigen.Eine weitere Störung, die hauptsächlich bei Beschäftigten im Gesundheitswesen auftritt, ist darauf zurückzuführen, dass sie verstohlen Augentropfen einflößen, die die Pupille erweitern, um ophthalmologische oder neurologische Störungen nachzuahmen.