Dit tragische geval illustreert verschillende problemen die vaak worden gezien op de eerste hulp: hyponatriëmie, hoofdpijn en misselijkheid.
Hyponatriëmie
Aan rehydratie gerelateerde hyponatriëmie komt voor bij ongeveer 13% van de atleten, waardoor het een potentieel moeilijk logistiek probleem wordt (met tienduizenden hardlopers die deelnemen aan spraakmakende marathons wereldwijd) . De ontwikkeling van symptomen bij acute hyponatriëmie hangt af van de mate van daling van serum Na in plaats van de absolute mate van hyponatriëmie. De osmotische gradiënt die wordt geproduceerd tussen het bloed en het hersenparenchym kan potentieel dodelijk hersenoedeem veroorzaken door de intracraniale druk te verhogen, wat leidt tot tentoriale hernia, depressie van het ademhalingscentrum en de dood. Bij normale bloedglucosespiegels is er geen reden om 5% dextrose toe te dienen (zoals in het onderhavige geval is gebeurd) omdat het risico op hersenoedeem bij aanwezigheid van hyponatriëmie groter is. Het niveau van hyponatriëmie in het onderhavige geval was relatief mild (130 mM) vergeleken met andere gemelde gevallen van hyponatriëmische encefalopathie (tabel 1). Er zijn echter belangrijke verschillen in vergelijking met onze casus. Ten eerste, de patiënt gerapporteerd door Garigan et al. en door O “Brien et al. was ernstig overbelast met vloeistof (9,46 liter zuiver water gedurende 90 minuten op een gegeven moment) en arriveerde in de Eerste Hulp met een bloederig longoedeem. Onze patiënt ontving slechts 3 liter isotone oplossingen gedurende 4 uur Toegegeven, de hoeveelheid vloeistof die werd ingenomen tijdens de 4 uur durende run was niet bekend, maar zijn normale hematocriet bij opname van 0,373 en zijn normale röntgenfoto van de borst suggereert dat hij niet te veel vocht had. De andere patiënt, gerapporteerd door Ayus et al. ., stierf voornamelijk als gevolg van wanbeheer. Ze werd behandeld met vloeistofbeperking, een strategie waarvoor geen ondersteunende gegevens zijn (A Arieff, persoonlijke communicatie).
We vermoeden daarom dat onze patiënt mogelijk al last heeft gehad van een SAH, die voorafgaand aan de race aanzienlijke hydrocephalus produceert, waardoor slechts een kleine graad wordt toegestaan ee van parenchymale hersenzwelling leidend tot hernia. Er is gesuggereerd dat hyponatriëmische encefalopathie het Varon-Ayus-syndroom wordt genoemd.
Hoofdpijn
Elke nieuw ontwikkelende ernstige hoofdpijn is verdacht. Een SAH moet worden vermoed als de hoofdpijn plotseling begint en gepaard gaat met braken, meningisme (nekstijfheid) en een stijging van de bloeddruk. Dit alles werd in ons geval opgemerkt. Kenmerkend is dat 50% van de patiënten met een SAH onmiddellijk een donderslag hoofdpijn ervaart en ongeveer 20% zal zich soortgelijke hoofdpijn herinneren in de voorgaande dagen. Meningisme is een goed klinisch teken, indien aanwezig, maar het is niet gevoelig, aangezien het uren kan duren voordat het zich ontwikkelt. Hypertensie is een veel voorkomende bevinding bij SAH en wordt, tenminste gedeeltelijk, beschouwd als een compenserend fenomeen dat de cerebrale perfusiedruk handhaaft. Als de CT-beeldvorming van de hersenen geen vers bloed laat zien, wordt een lumbaalpunctie aanbevolen voor analyse van CSF-pigmenten door spectrofotometrie. De resultaten in dit geval suggereren dat de aanbevolen analyse van CSF-pigmenten (d.w.z. bilirubine) normaal kan zijn als de bloeding meer dan drie weken geleden heeft plaatsgevonden. CSF-bilirubine stijgt 6–12 uur na een bloeding en het is aangetoond dat het een zeer gevoelige (100%) marker is gedurende maximaal twee weken na een angiografisch bewezen aneurysmale SAH. De gevoeligheid neemt af tot 91% na drie weken en tot 71% na vier weken. In deze gevallen kan de aanvullende meting van CSF-ferritinespiegels van diagnostische waarde zijn. De ontwikkeling van ventriculaire dilatatie na een SAH kan worden waargenomen bij maximaal 25% van de patiënten. Een deel hiervan heeft externe ventriculaire drainage nodig en sommige vereisen een permanente shuntinvoer.
Misselijkheid
Een verhoogde intracraniale druk (ICP) moet worden vermoed als misselijkheid (ochtendmisselijkheid) gepaard gaat met hoofdpijn , verlies van eetlust en chronisch oedeem van de optische schijf. De ontwikkeling van oedeem van de optische schijf kan in vier fasen worden ingedeeld: vroeg, ontwikkeld, chronisch en atrofisch. Vroege oedeem van de optische schijf kan 3-4 uur na ictus optreden en een dramatische, acute stijging van ICP kan zelfs resulteren in peripapillaire retinale zenuwvezellaag (NFL) bloedingen met relatief weinig zwelling van de optische schijf, zoals aangetoond in figuur 2A.
Funduscopische tekenen van hoge intracraniale druk. (A) De schijf vertoont bloemrijke bloedingen met relatief weinig zwelling, wat wijst op een snelle, dramatische toename van de CSF-druk.Progressieve veranderingen van oedeem van de optische schijf worden gezien bij een patiënt met een intracraniële tumor die de behandeling heeft geweigerd (B-D). (B) Vroege dilatatie van zenuwvezels wordt vooral superieur, inferieur en nasaal gezien. (C) Dit neemt toe en veneuze stuwing ontwikkelt zich. (D) Temporale zenuwvezeldilatatie en zwelling van de schijf neemt toe en er verschijnen bloedingen. (E) Bij grove chronisch schijfoedeem wordt de normale retinale vasculatuur gemaskeerd en worden verwijde oppervlakkige haarvaten waargenomen. (F) In atrofische optische schijf oedeem worden zenuwvezels uiteindelijk vernietigd en de optische schijf zonder levensvatbare zenuwvezels zwelt niet op. Deze patiënt had langdurige goedaardige intracraniële hypertensie. Retinochoroidale veneuze collateralen zijn aanwezig (zwarte pijlpunt). (Alle afbeeldingen zijn overgenomen uit referentie 17, met toestemming).
Waarschijnlijk de meest betrouwbare klinische symptomen van oedeem van de optische schijf zijn zwelling van de NFL, peripapillaire retinale NFL-bloedingen en vervaging van de peripapillaire NFL (Figuur 2B). De zwelling van de NFL leidt ook tot het typische uiterlijk van vaten die een lus beschrijven wanneer ze uit het optische kanaal komen (Figuur 1C) en verduistering van de retinale vasculatuur (Figuur 2D). Bij grove oedeem van de optische schijf kan de retinale vasculatuur bijna volledig worden gemaskeerd (Figuur 2E). Als het oedeem van de optische schijf lange tijd aanhoudt, verdwijnt de zwelling van de schijf naarmate axonen degenereren (Figuur 2F). Door de chronisch verhoogde druk in de centrale retinale ader ontwikkelen zich retinochoroidale veneuze collateralen (Figuur 2F), waardoor bloed naar de choroïdale circulatie wordt geleid, die een lagere veneuze druk heeft.
Vanwege individuele verschillen, retinale hyperemie en vervaging van de schijfranden zijn minder betrouwbare klinische symptomen en het is zeer onwaarschijnlijk dat men een bepaalde schijf heeft gezien (en zich herinnert) van een patiënt die zich in het verleden op de eerste hulp heeft gemeld. Acuut oedeem van de optische schijf ontstaat typisch bilateraal en wordt geassocieerd met volledig gezichtsveld, normale gezichtsscherpte en kleurenzien. De enige bevinding kan een vergrote blinde vlek zijn.
In tegenstelling tot acuut oedeem van de optische schijf, is afwezige spontane veneuze pulsatie (SVP) een onbetrouwbaar teken voor hoge ICP, omdat SVP slechts wordt waargenomen bij 80% van de normale patiënten. proefpersonen.
CSF-analyse
In dit geval leverde de CSF-analyse belangrijke diagnostische aanwijzingen op. Ten eerste liet spectrofotometrie geen enkel spoor van hemoglobine, oxyheamoglobine of bilirubine zien. Hierdoor was een recente bloeding vrijwel uitgesloten. Het normale CSF-eiwit van 0,55 g / l (het normale bereik in onze instelling is 0,15–0,64 g / l) suggereerde dat er geen significante afbraak van de bloed-CSF-barrière was. Een geringe mate van disfunctie van de bloed-CSF-barrière kan niet worden uitgesloten, waardoor gepaarde meting van CSF en serumalbumine vereist is. Omdat in dit geval het ventriculaire CSF werd bemonsterd na het inbrengen van een EVD, kon proceduregerelateerde besmetting van het CSF met albumine worden verwacht (CSF-rode bloedcellen waren 2 * 103, er werden geen CSF-witte bloedcellen gezien). Dit maakte de CSF: serumalbumine-verhouding als een indicator voor de integriteit van de bloed-CSF-barrière twijfelachtig. Daarom hebben we in dit geval het CSF-albumine niet gemeten. Het hoge CSF-lactaat van 12,7 mM (normaal serum lacaat 1,3 mM) samen met het normale CSF-totale eiwit en glucose (CSF 2,1 mM, serum 7,9 mM) suggereerde een verhoogd anaëroob metabolisme, mogelijk als gevolg van een hoge ICP en slechte CZS-perfusie.
Het belangrijkste resultaat in dit geval was het 44-voudige verhoogde CSF-ferritine van 530 ng / ml. Eerder is aangetoond dat CSF-ferritine, dat te groot is om door de bloed-CSF-barrière te gaan (450-480 kDa), intrathecaal wordt geproduceerd. CSF-ferritine stijgt voornamelijk als reactie op een bloeding zoals een SAH, een beroerte met hemorragische transformatie of elke andere vorm van een intracerebrale bloeding, inclusief oppervlakkige siderosis. Verhoogde ferritinespiegels zijn ook waargenomen bij CZS-necrose, vasculitis, infecties en bij diverse CZS-infecties. Twee onafhankelijke onderzoeken toonden een significante stijging van CSF-ferritinespiegels binnen 3 dagen na een SAH. Suzuki et al. presenteerde de gepoolde gegevens voor dagen 3-4 na de bloeding met gemiddelde CSF-ferritinespiegels van ongeveer 250 ng / ml bij patiënten zonder hydrocephalus en 1000 ng / ml bij patiënten met secundaire hydrocephalus. Onze eigen longitudinale gegevens van 24 patiënten lieten mediane ventriculaire CSF-ferritinespiegels van 65 ng / ml op dag één stijgen tot 1750 ng / ml op dag 11. Er zijn nog geen gegevens in het publieke domein met betrekking tot de lange termijn (maanden tot jaren) CSV-ferritinespiegels na een bloeding, maar bij afwezigheid van complicaties zoals een hydrocephalus, zou men verwachten dat deze weer normaal worden naarmate de giftig ijzer wordt verwijderd.
Samenvattend kan een gerichte CSF-analyse, bestaande uit ten minste cytologie, CSF-totaal eiwit, glucose, lactaat, CSF-spectrofotometrie en CSF-ferritinespiegels, belangrijke aanwijzingen geven voor het diagnostisch onderzoek van patiënten die zich naar de Eerste Hulp melden met een vermoedelijke CZS-pathologie die niet-specifieke symptomen veroorzaakt zoals hoofdpijn en misselijkheid.
