Hypertensjon er en av de vanligste komplekse lidelsene. Etiologien til hypertensjon varierer mye mellom individer i en stor befolkning. Og per definisjon har essensiell hypertensjon ingen identifiserbar årsak. Imidlertid har flere risikofaktorer blitt identifisert. Sympatisk overbelastning er også en sannsynlig underliggende årsak til essensiell hypertensjon. Dette er kjent fordi omtrent en tredjedel av essensielle hypertensjonstilfeller løses etter en Pterygopalatine Ganglion Block eller Sphenopalatine Ganglion (SPG) Block for å slå av sympatisk overbelastning. Selvadministrasjon av SPG-blokker (SASPGB) er sannsynligvis den sikreste og mest effektive metoden for å levere SPG-blokker.

Genetisk variasjon Rediger

• Å ha en personlig familiehistorie med høyt blodtrykk øker sannsynligheten for at et individ utvikler det.
• Essensiell hypertensjon er fire ganger mer vanlig hos svarte enn hvite mennesker, akselererer raskere og er ofte mer alvorlig med høyere dødelighet hos svarte pasienter.

Mer enn 50 gener er undersøkt i assosiasjonsstudier med hypertensjon, og antallet vokser stadig. Et av disse genene er angiotensinogen (AGT) genet, studert grundig av Kim et al. De viste at økning av antall AGT øker blodtrykket, og dermed kan dette føre til hypertensjon. I enkeltvariant-tester har det vist seg at SNP ble beriket for varianter assosiert med fett, type 2-diabetes, koronar hjertesykdom og nyrefunksjon i tidligere publisert GWAS, noe som ga bevis for at genetiske steder relatert til blodtrykk bidrar til kardiovaskulære utfall. Tvillinger er inkludert i studier som måler ambulant blodtrykk; fra disse studiene er det antydet at det er stor genetisk innflytelse på essensiell hypertensjon. Støttedata har kommet frem fra dyreforsøk så vel som kliniske studier på menneskelige populasjoner. Flertallet av disse studiene støtter konseptet om at arven sannsynligvis er multifaktoriell, eller at en rekke forskjellige genetiske defekter hver har forhøyet blodtrykk som et av dets fenotypiske uttrykk. Imidlertid er den genetiske innflytelsen på høyt blodtrykk ikke fullstendig forstått for øyeblikket. Det antas at kobling av hypertensjonsrelaterte fenotyper med spesifikke variasjoner i genomet kan gi definitivt bevis på arvelighet. En annen oppfatning er at hypertensjon kan være forårsaket av mutasjoner i enkeltgener, arvet på mandelisk basis.

AgingEdit

Hypertensjon kan også være aldersrelatert, og hvis dette er tilfelle, det vil sannsynligvis være multifaktorielt. En mulig mekanisme involverer en reduksjon i vaskulær etterlevelse på grunn av stivhet i arteriene. Dette kan bygge seg opp på grunn av isolert systolisk hypertensjon med utvidet pulstrykk. En reduksjon i glomerulær filtreringshastighet er relatert til aldring, og dette resulterer i redusert effektivitet av natriumutskillelse. Utviklingen av visse sykdommer som nyremikrovaskulær sykdom og kapillær sjeldenhet kan være relatert til denne reduksjonen i effektiviteten av natriumutskillelse. Det er eksperimentelle bevis som antyder at nyremikrovaskulær sykdom er en viktig mekanisme for å indusere saltfølsom hypertensjon. , og opptil to tredjedeler av hypertensjonstilfeller kan tilskrives overflødig vekt. Mer enn 85% av tilfellene forekommer hos personer med kroppsmasseindeks (BMI) større enn 25. En definitiv sammenheng mellom fedme og hypertensjon er funnet ved bruk av dyre- og kliniske studier; fra disse er det blitt innsett at mange mekanismer er potensielle årsaker til fedmeindusert hypertensjon. Disse mekanismene inkluderer aktivering av det sympatiske nervesystemet samt aktivering av renin – angiotensin – aldosteronsystemet.

SaltEdit

En annen risikofaktor er salt (natrium) følsomhet som er en miljøfaktor som har fått størst oppmerksomhet. Omtrent en tredjedel av den essensielle hypertensive befolkningen reagerer på natriuminntak. Når natriuminntaket overstiger kroppens kapasitet til å skille det ut gjennom nyrene, utvides vaskulært volum sekundært til bevegelse av væsker inn i det intravaskulære rommet. Dette fører til at arterietrykket øker når hjertevolumet øker. Lokale autoreguleringsmekanismer motvirker dette ved å øke vaskulær motstand for å opprettholde normotensjon i lokale vaskulære senger. Når arterielt trykk øker som respons på høyt inntak av natriumklorid, øker natriumutskillelsen i urinen, og utskillelsen av salt opprettholdes på bekostning av økt vaskulært trykk. Den økte natriumionkonsentrasjonen stimulerer ADH og tørstmekanismer, noe som fører til økt reabsorpsjon av vann i nyrene, konsentrert urin og tørst med høyere inntak av vann.Også vannbevegelsen mellom celler og interstitium spiller en mindre rolle i forhold til dette.

AlcoholEdit

Overdreven alkoholforbruk vil øke blodtrykket over tid. Alkohol inneholder også en høy tetthet av kalorier og kan bidra til fedme.

ReninEdit

Reninhøyde er en annen risikofaktor. Renin er et enzym som utskilles av det nyresammensluttende apparatet og er knyttet til aldosteron i en negativ tilbakemeldingssløyfe. Som en konsekvens har noen hypertensive pasienter blitt definert som lavrenin, og andre har essensiell hypertensjon. Lavrenin hypertensjon er mer vanlig hos afroamerikanere enn hvite amerikanere, og kan forklare hvorfor afroamerikanere har en tendens til å reagere bedre på vanndrivende behandling enn medisiner som forstyrrer renin-angiotensinsystemet.

Høye reninnivåer disponerer for hypertensjon ved å forårsake natriumretensjon gjennom følgende mekanisme: Økt renin → Økt angiotensin II → Økt vasokonstriksjon, tørst / ADH og aldosteron → Økt natriumreabsorpsjon i nyrene (DCT og CD) → Økt blodtrykk.

DiabetesEdit

Hypertensjon kan også være forårsaket av insulinresistens og / eller hyperinsulinemi, som er komponenter i syndrom X, eller metabolsk syndrom. Insulin er et polypeptidhormon som skilles ut av celler i holmene i Langerhans, som finnes i hele bukspyttkjertelen. Hovedformålet er å regulere nivåene av glukose i kroppen antagonistisk med glukagon gjennom negative tilbakemeldingsløkker. Insulin har også vasodilaterende egenskaper. Hos normotensive individer kan insulin stimulere sympatisk aktivitet uten å øke gjennomsnittlig arterietrykk. Imidlertid, i mer ekstreme tilstander som det metabolske syndromet, kan den økte sympatiske nevrale aktiviteten overstyrre de vasodilaterende effektene av insulin.

Nyere studier hevder at fedme er en risikofaktor for hypertensjon på grunn av aktivering. av renin – angiotensinsystemet (RAS) i fettvev, og også knyttet renin – angiotensinsystemet til insulinresistens, og hevder at enhver kan forårsake den andre.

SmokingEdit

Røyking forårsaker ikke høyt blodtrykk direkte. Imidlertid er det en kjent risikofaktor for annen alvorlig hjerte- og karsykdom.

Vitaminmangel Rediger

Det har blitt antydet at vitamin D-mangel er assosiert med kardiovaskulære risikofaktorer. Det har blitt observert at individer med vitamin D-mangel har høyere systolisk og diastolisk blodtrykk enn gjennomsnittet. D-vitamin hemmer reninsekresjon og dens aktivitet, og fungerer derfor som en «negativ endokrin regulator av renin – angiotensinsystemet». Derfor fører en mangel på vitamin D til en økning i reninsekresjon. Dette er en mulig mekanisme for å forklare den observerte sammenhengen mellom hypertensjon og vitamin D-nivå i blodplasmaet.

Også noen myndigheter hevder at kalium både kan forhindre og behandle hypertensjon.

Mangel av treningEdit

Regelmessig fysisk trening reduserer blodtrykket. UK National Health Service anbefaler 150 minutter (2 timer og 30 minutter) med moderat intensiv aerob aktivitet per uke for å forhindre hypertensjon.