Dieser tragische Fall zeigt verschiedene Probleme, die in der Notaufnahme häufig auftreten: Hyponatriämie, Kopfschmerzen und Übelkeit.

Hyponatriämie

Rehydrationsbedingte Hyponatriämie tritt bei etwa 13% der Athleten auf, was sie zu einem potenziell schwierigen logistischen Problem macht (mit Zehntausenden von Läufern, die weltweit an hochkarätigen Marathons teilnehmen). . Die Entwicklung von Symptomen bei akuter Hyponatriämie hängt eher von der Abfallrate des Serum-Na als vom absoluten Grad der Hyponatriämie ab. Der osmotische Gradient, der zwischen dem Blut und dem Gehirnparenchym erzeugt wird, kann durch Erhöhen des Hirndrucks ein potenziell tödliches Hirnödem verursachen, was zu einem Tentorialbruch, einer Depression des Atmungszentrums und zum Tod führt. Bei normalen Blutzuckerspiegeln gibt es keinen Grund, 5% Dextrose zu verabreichen (wie im vorliegenden Fall), da das Risiko eines Hirnödems bei Vorhandensein einer Hyponatriämie erhöht ist. Das Ausmaß der Hyponatriämie war im vorliegenden Fall im Vergleich zu anderen berichteten Fällen von hyponatriämischer Enzephalopathie relativ gering (130 mM) (Tabelle 1). Es gibt jedoch wichtige Unterschiede im Vergleich zu unserem Fall. Erstens berichtete der von Garigan et al. und von O „Brien et al. war stark mit Flüssigkeit überladen (9,46 Liter reines Wasser über 90 Minuten an einem Punkt) und kam mit einem floriden Lungenödem in die Notaufnahme. Unser Patient erhielt über 4 Stunden nur 3 Liter isotonische Lösungen Zugegeben, die Menge der Flüssigkeitsaufnahme während des 4-stündigen Laufs war nicht bekannt, aber sein normaler Hämatokrit bei Aufnahme von 0,373 und seine normale Röntgenaufnahme des Brustkorbs deuten darauf hin, dass er keine Flüssigkeitsüberladung hatte. Der andere Patient, berichtet von Ayus et al ., starb hauptsächlich aufgrund von Missmanagement. Sie wurde mit Flüssigkeitsrestriktion behandelt, eine Strategie, für die es keine unterstützenden Daten gibt (A Arieff, persönliche Mitteilung).

Wir vermuten daher, dass unser Patient bereits darunter gelitten hat ein SAH, der vor dem Rennen einen erheblichen Hydrozephalus produziert und somit nur einen geringen Grad zulässt ee der Schwellung des parenchymalen Gehirns, die zu einem Bruch führt. Es wurde vorgeschlagen, die hyponatriämische Enzephalopathie als Varon-Ayus-Syndrom zu bezeichnen.

Kopfschmerzen

Alle neu auftretenden starken Kopfschmerzen sind verdächtig. Ein SAH sollte vermutet werden, wenn die Kopfschmerzen plötzlich auftreten und mit Erbrechen, Meningismus (Nackensteifheit) und einem Anstieg des Blutdrucks verbunden sind. All dies wurde in unserem Fall festgestellt. Charakteristischerweise haben 50% der Patienten mit einer SAH augenblickliche Kopfschmerzen mit Donnerschlag, und etwa 20% erinnern sich an ähnliche Kopfschmerzen in den vorangegangenen Tagen. Meningismus ist ein gutes klinisches Zeichen, wenn er vorhanden ist, aber er ist nicht empfindlich, da die Entwicklung Stunden dauern kann. Hypertonie ist ein häufiger Befund bei SAH und wird zumindest teilweise als kompensatorisches Phänomen verstanden, das den zerebralen Perfusionsdruck aufrechterhält. Wenn die CT-Bildgebung des Gehirns kein frisches Blut zeigt, wird eine Lumbalpunktion zur spektrophotometrischen Analyse von CSF-Pigmenten empfohlen. Die Ergebnisse in diesem Fall legen nahe, dass die empfohlene Analyse von CSF-Pigmenten (d. H. Bilirubin) normal sein kann, wenn die Blutung vor mehr als drei Wochen aufgetreten ist. CSF-Bilirubin steigt 6–12 Stunden nach einer Blutung an und hat sich nach einer angiographisch nachgewiesenen aneurysmatischen SAH bis zu zwei Wochen lang als sehr empfindlicher (100%) Marker erwiesen. Die Empfindlichkeit sinkt nach drei Wochen auf 91% und nach vier Wochen auf 71%. In diesen Fällen kann die zusätzliche Messung der CSF-Ferritinspiegel von diagnostischem Wert sein. Die Entwicklung einer ventrikulären Dilatation nach einer SAH kann bei bis zu 25% der Patienten beobachtet werden. Ein Teil davon erfordert eine externe ventrikuläre Drainage und einige erfordern eine permanente Shunt-Einführung.

Übelkeit

Erhöhter Hirndruck (ICP) sollte vermutet werden, wenn Übelkeit (morgendliche Übelkeit) mit Kopfschmerzen verbunden ist , Appetitlosigkeit und chronisches Papillenödem. Die Entwicklung eines Papillenödems kann in vier Stadien eingeteilt werden: früh, entwickelt, chronisch und atrophisch. Ein frühes Papillenödem kann 3–4 Stunden nach dem Iktus auftreten, und ein dramatischer, akuter Anstieg des ICP kann sogar zu Blutungen der peripapillären Netzhautnervenfaserschicht (NFL) mit relativ geringer Schwellung der Papille führen, wie in Abbildung 2A gezeigt.

Wahrscheinlich die zuverlässigsten klinischen Symptome von Papillenödemen sind Schwellungen der NFL, peripapilläre Netzhaut-NFL-Blutungen und Unschärfen der peripapillären NFL (2B). Die Schwellung der NFL führt auch zum typischen Auftreten von Gefäßen, die eine Schleife beschreiben, wenn sie aus dem Optikkanal austreten (Abbildung 1C), und zur Verschleierung des Netzhautgefäßsystems (Abbildung 2D). Bei einem groben Papillenödem kann das Netzhautgefäßsystem fast vollständig maskiert sein (Abbildung 2E). Wenn das Papillenödem lange anhält, verschwindet die Bandscheibenschwellung, wenn die Axone degenerieren (Abbildung 2F). Aufgrund des chronisch erhöhten Drucks in der zentralen Netzhautvene entwickeln sich retinochoroidale venöse Kollateralen (2F), wodurch Blut in den choroidalen Kreislauf geleitet wird, der einen niedrigeren venösen Druck aufweist.

Aufgrund individueller Unterschiede, Netzhauthyperämie und Unschärfe der Bandscheibenränder sind weniger zuverlässige klinische Anzeichen, und es ist höchst unwahrscheinlich, dass man eine bestimmte Bandscheibe eines Patienten gesehen hat (und sich daran erinnert), der sich in der Vergangenheit der Notaufnahme vorgestellt hat. Typischerweise tritt ein akutes Papillenödem bilateral auf und ist mit vollen Gesichtsfeldern, normaler Sehschärfe und Farbsehen verbunden. Der einzige Befund kann ein vergrößerter blinder Fleck sein.

Im Gegensatz zum akuten Papillenödem ist das Fehlen einer spontanen venösen Pulsation (SVP) ein unzuverlässiges Zeichen für einen hohen ICP, da SVP nur bei 80% des Normalwerts beobachtet wird Probanden.

CSF-Analyse

In diesem Fall lieferte die CSF-Analyse wichtige diagnostische Hinweise. Erstens zeigte die Spektrophotometrie keine Spur von Hämoglobin, Oxyheamoglobin oder Bilirubin. Dies schloss eine kürzliche Blutung praktisch aus. Das normale CSF-Protein von 0,55 g / l (der normale Bereich in unserer Einrichtung beträgt 0,15–0,64 g / l) deutete darauf hin, dass die Blut-CSF-Schranke nicht signifikant abgebaut wurde. Ein geringfügiger Grad an Funktionsstörung der Blut-Liquor-Schranke kann nicht ausgeschlossen werden, was eine paarweise Messung von Liquor und Serumalbumin erfordert. Da in diesem Fall der ventrikuläre Liquor nach dem Einsetzen einer EVD entnommen wurde, war eine verfahrensbedingte Kontamination des Liquors mit Albumin zu erwarten (rote Liquorzellen waren 2 * 103, es wurden keine weißen Liquorzellen gesehen). Dies machte das CSF: Serumalbumin-Verhältnis als Indikator für die Integrität der Blut-CSF-Barriere fraglich. Daher haben wir das CSF-Albumin in diesem Fall nicht gemessen. Das hohe CSF-Lactat von 12,7 mM (normales Serumlacat 1,3 mM) zusammen mit dem normalen CSF-Gesamtprotein und der Glucose (CSF 2,1 mM, Serum 7,9 mM) deutete auf einen erhöhten anaeroben Metabolismus hin, möglicherweise aufgrund eines hohen ICP und einer schlechten ZNS-Perfusion.

Das Hauptergebnis in diesem Fall war das 44-fach erhöhte CSF-Ferritin von 530 ng / ml. Es wurde bereits gezeigt, dass CSF-Ferritin, das zu groß ist, um die Blut-CSF-Schranke (450–480 kDa) zu passieren, intrathekal produziert wird. CSF-Ferritin steigt hauptsächlich als Reaktion auf eine Blutung wie eine SAH, einen Schlaganfall mit hämorrhagischer Transformation oder eine andere Form einer intrazerebralen Blutung einschließlich oberflächlicher Siderose an. Erhöhte Ferritinspiegel wurden auch bei ZNS-Nekrose, Vaskulitis, Infektionen und bei verschiedenen ZNS-Infektionen beobachtet. Zwei unabhängige Studien zeigten einen signifikanten Anstieg der CSF-Ferritinspiegel innerhalb von 3 Tagen nach einer SAH. Suzuki et al. präsentierte die gepoolten Daten für die Tage 3–4 nach der Blutung mit mittleren CSF-Ferritinspiegeln von etwa 250 ng / ml bei Patienten ohne Hydrozephalus und 1000 ng / ml bei Patienten mit sekundärem Hydrozephalus. Unsere eigenen Längsschnittdaten von 24 Patienten zeigten einen mittleren ventrikulären CSF-Ferritinspiegel von 65 ng / ml am ersten Tag, der am 11. Tag auf 1750 ng / ml anstieg. Es gibt noch keine öffentlich zugänglichen Daten zu den langfristigen (Monaten bis Jahren) CSF-Ferritinspiegeln nach einer Blutung, aber ohne Komplikationen wie einen Hydrozephalus würde man erwarten, dass sie sich wieder normalisieren giftiges Eisen wird entfernt.

Zusammenfassend kann eine gezielte CSF-Analyse, die mindestens aus Zytologie, CSF-Gesamtprotein, Glucose, Lactat, CSF-Spektrophotometrie und CSF-Ferritin besteht, wichtige Hinweise für die diagnostische Aufarbeitung von Patienten liefern, die sich in der Notaufnahme befinden mit Verdacht auf eine ZNS-Pathologie, die unspezifische Symptome wie Kopfschmerzen und Übelkeit verursacht.