급성 위염에는 특정 약물을 포함하여 여러 가지 원인이 있습니다. 알코올; 담즙; 국소 빈혈; 박테리아, 바이러스 및 곰팡이 감염; 급성 스트레스 (쇼크); 방사능; 알레르기 및 식중독; 그리고 직접적인 외상. 부상의 일반적인 메커니즘은 위벽 (점막)의 완전성을 유지하는 공격적 요인과 방어 적 요인 간의 불균형입니다.

급성 미란 성 위염은 A 다양한 에이전트 또는 요인. 이것을 반응성 위염이라고합니다. 이러한 제제 / 인자에는 비 스테로이드 성 항염증제 (NSAID), 알코올, 코카인, 스트레스, 방사선, 담즙 역류 및 허혈이 포함됩니다. 위 점막은 출혈, 미란 및 궤양을 나타냅니다. 아스피린, 이부프로펜 및 나프록센과 같은 NSAID는 급성 미란 성 위염과 관련된 가장 흔한 약제입니다. 이는 치료 적 또는 치료 요 법적 용량으로 이들 약제를 경구 및 전신 투여 한 결과입니다.

중력으로 인해 유발제는 위의 더 큰 곡률에 놓여 있습니다. 이것은 부분적으로 경구 투여 된 NSAID의 경우 위의 더 큰 곡률 위 또는 근처에서 말단에 급성 위염의 발생을 설명합니다. 그러나 손상의 주요 메커니즘은 프로스타글란딘 합성의 감소입니다. 프로스타글란딘은 위산의 유해한 영향으로부터 점막을 보호하는 메커니즘을 유지하는 화학 물질입니다. 이러한 섭취의 장기적인 영향에는 섬유증과 협착 형성이 포함될 수 있습니다.

박테리아 감염은 급성 위염의 또 다른 원인입니다. 코르크 모양의 박테리아 H pylori는 위염의 가장 흔한 원인이며 합병증은 급성 감염보다는 만성 감염으로 인해 발생합니다. 건강한 사람에서 H pylori의 유병률은 환자의 연령, 사회 경제적 계층 및 출신 국가에 따라 다릅니다. 감염은 일반적으로 어린 시절에 발생합니다. 서양에서는 H pylori에 감염된 사람의 수가 나이가 들어감에 따라 증가합니다. .

H pylori 감염의 증거는 40 세 미만 개인의 20 %와 60 세 이상 개인의 50 %에서 발견 될 수 있습니다. 박테리아가 전파되는 방식은 그렇지 않습니다. 완전히 명확하지만 구강-분변 경로 또는 오염 된 물이나 음식 섭취를 통해 사람에서 사람으로 전파 될 가능성이 있습니다. 그렇기 때문에 사회 경제적 계층이 낮은 계층과 개발 도상국에서 유병률이 더 높습니다. 60 %의 위궤양과 80 %의 십이지장 궤양.

H 파일로리 위염은 일반적으로 전족의 급성 위염으로 시작하여 심한 염증을 일으키며 시간이 지남에 따라 확장 될 수 있습니다. 위 점막 전체를 침범하기 위해 만성 위염에서 발생합니다.

H pylori와 함께 발생하는 급성 위염은 보통 무증상입니다. 박테리아는 위 점막을 덮는 보호 층 인 점액층에 자신을 내재시킵니다. H pylori는 요소의 알칼리성 암모니아와 이산화탄소로의 분해를 촉매하는 효소 인 많은 양의 요소 분해 효소를 생성하여 위의 산성으로부터 스스로를 보호합니다. 알칼리성 암모니아는 박테리아 바로 근처에있는 위산을 중화시켜 보호를 제공합니다.

H pylori는 또한 편모가있어 이동하고 점액을 침투하도록 도와줍니다. 위 상피 세포와 접촉하도록 층. 또한 이러한 세포에 부착하는 데 도움이되는 몇 가지 부착 분자가 있습니다. H pylori는 인터루킨 (IL) -8을 활성화하는 수많은 독소와 효소를 활성화하여 염증을 일으켜 결국 급성 위염을 유발하는 다 형체와 단핵구를 끌어들입니다.

항원 제시 세포 (APC)는 만성 표재성 위염을 유발하는 림프구 및 기타 단핵 세포를 활성화합니다. 감염은 H pylori에 1 차 노출 된 후 몇 주 이내에 확립됩니다. 수많은 독소와 효소의 생성을 통해 염증을 일으 킵니다. 심한 염증은 산 생성을 담당하는 위선의 손실을 초래할 수 있습니다. 이를 위축성 위염이라고합니다. 결과적으로 위산 생산이 감소합니다. 미생물의 독성 유전형은 위염의 중증도와 장의 화생 형성, 위 상피의 변형을 결정하는 중요한 요소입니다. 이러한 변형은 위암으로 이어질 수 있습니다.

반응성 위 병증은 H pylori 위염 다음으로 위 생검 검체에서 두 번째로 흔한 진단입니다. 이 개체는 담즙 역류에 이차적 인 것으로 여겨지며 원래 부분 위 절제술 (Billroth I 또는 II) 후에보고되었습니다. 이제는 다양한 다른 위장 자극에 대한 비특이적 반응을 나타내는 것으로 간주됩니다.

Helicobacter heilmanii는 5-7 회 회전하는 그람 음성의 촘촘한 나선형의 나선형 유기체입니다. H heilmanii의 유병률은 매우 낮습니다 (0.25-1.5 %). H heilmanii 감염의 원인은 명확하지 않지만 동물 접촉이 전염의 수단으로 생각됩니다.

결핵은 위염의 드문 원인이지만 점점 더 많은 사례가 면역 저하 환자에서 발생합니다. 결핵으로 인한 위염은 일반적으로 폐 또는 파종 성 질환과 관련이 있습니다.

위의 2 차 매독은 위염의 드문 원인입니다.

Phlegmonous gastritis는 연쇄상 구균, 포도상 구균, Proteus 종, Clostridium 종, Escherichia coli를 비롯한 수많은 박테리아 인자에 의해 발생하는 흔하지 않은 형태의 위염입니다. 가래 성 위염은 일반적으로 쇠약해진 개인에서 발생합니다. 이는 최근의 다량의 알코올 섭취, 수반되는 상부 호흡기 감염 및 후천성 면역 결핍 증후군 (AIDS)과 관련이 있습니다. 가래는 결합 조직 내부 또는 내부 확산 확산 염증을 의미합니다. 위에서는 위의 더 깊은 층 (점막하 층 및 근육통)의 감염을 의미합니다. 결과적으로 화농성 세균 감염은 괴저로 이어질 수 있습니다.

Phlegmonous gastritis는 드뭅니다. 임상 진단은 일반적으로 수술실에서 설정됩니다. 이러한 환자는 즉각적인 외과 적 조사가 필요한 급성 복부 응급 상황에 있습니다. 적절한 치료 없이는 점액 성 위염이 복막염으로 진행되어 사망 할 수 있습니다.

급성 괴사 성 출혈성 위염 (점액 성 위염의 드문 변종)은 대부분 세균 감염과 관련이 있으며, 다음으로 진행될 수 있습니다. 위 괴저. 최근에는 급성 골수성 백혈병에 사용되는 다중 안 티로신 키나제 (미도스 타우린)와 같은 새로운 화학 요법 약물과도 관련이 있습니다. 괴사 성 위염 사례는 심각하며 응급 위 절제술이 필요할 수 있습니다.

거대 세포 바이러스 (CMV)는 거의 위염을 유발하지 않습니다. CMV 환자의 유병률은 알려져 있지 않습니다. CMV 위염은 일반적으로 항상 그런 것은 아니지만 암 환자, 면역 억제제, 이식 후, 에이즈 등 면역력이 약한 개인에게서 발생합니다. Yamamoto와 Sakai는 면역 능력이있는 성인에서 Epstein-Barr 바이러스 (EBV)와 CMV의 동시 감염으로 인한 위염 사례를 설명했습니다. 위 침범은 국소화되거나 확산 될 수 있습니다. CMV 위염은 바이러스 부하와 면역 글로불린 (Ig) M 수치가 오해의 소지가있을 수 있기 때문에 본질적으로 위 내시경 및 생검으로 진단됩니다.

급성 위염은 펨브 롤리 주맙과 같은 암 면역 요법을위한 면역 체크 포인트 억제제를 투여받는 환자에게서 발견되었습니다. 조직학은 CD3 +와 함께 대부분 CD8 + 유형의 림프구 침윤을 보여줍니다. 치료는 주로 림프 용해를위한 코르티코 스테로이드의 단기 과정에 달려 있습니다. 면역 요법 중단은 위 천공 위험이있는 경우에만 필수입니다. 환자는 급성 위염에도 불구하고 증상이 없을 수 있기 때문에 후속 양전자 방출 단층 촬영 (PET) 컴퓨터 단층 촬영 (CT) 스캔 중에 우연히 발견 될 수 있습니다. 진단은 다른 가능한 원인 (예 : NSAID, CMV 등)을 제외한 후에 만 발생합니다.

위염을 일으키는 진균 감염에는 칸디다 알비 칸 스와 히스 토 플라스마 증이 있습니다. 위 phycomycosis는 또 다른 치명적인 진균 감염입니다. 일반적인 소인은 면역 억제입니다. C albicans는 위 점막을 거의 포함하지 않습니다. 위에서 격리되었을 때 가장 흔한 위치는 위궤양이나 침식 층 내에있는 경향이 있습니다. 일반적으로 중요하지 않습니다. 파종 된 히스 토 플라스마 증은 위를 포함 할 수 있습니다. 일반적인 임상 적 특징은 위궤양으로 인한 출혈이나 거대 위 주름의 미란입니다.