이 비극적 인 사례는 응급실에서 자주 볼 수있는 저 나트륨 혈증, 두통 및 메스꺼움.
저 나트륨 혈증
재수 화 관련 저 나트륨 혈증은 운동 선수의 약 13 %에서 발생하여 잠재적으로 어려운 물류 문제가됩니다 (전 세계적으로 유명한 마라톤에 참가하는 수만 명의 러너와 함께). . 급성 저 나트륨 혈증의 증상 발생은 절대 저 나트륨 혈증의 정도보다는 혈청 Na의 저하율에 따라 달라집니다. 혈액과 뇌 실질 사이에 생성 된 삼투압 구배는 두개 내압을 증가시켜 잠재적으로 치명적인 뇌 부종을 유발하여 장막 탈장, 호흡기 센터의 우울증 및 사망으로 이어질 수 있습니다. 정상 혈당 수치가있는 경우 저 나트륨 혈증이있는 경우 뇌 부종의 위험이 증가하기 때문에 5 % 덱 스트로스 (현재 사례에서 발생)를 제공 할 이유가 없습니다. 본 증례에서 저 나트륨 혈증의 수준은보고 된 다른 저 혈액 성 뇌병증 사례에 비해 상대적으로 경미한 (130mM)이었다 (표 1). 그러나 우리의 경우와 비교하여 중요한 차이점이 있습니다. 첫째, Garigan et al. O “Brien et al.에 의해 극심한 액체 과부하 (한 번에 90 분 동안 순수한 물 9.46 리터)를 받았고, 미세한 폐부종으로 응급실에 도착했습니다. 우리 환자는 4 시간 동안 3 리터의 등장 용액만을 받았습니다. 4 시간 동안의 체액 섭취량은 알려지지 않았지만 입원시 정상 헤마토크리트 0.373과 정상 흉부 X-ray를 통해 체액 과부하 상태가 아닌 것으로 나타났습니다. 다른 환자는 Ayus 등이보고했습니다. ., 주로 잘못된 관리로 인해 사망했습니다. 그녀는 지원 데이터가없는 전략 인 유동적 제한으로 치료를 받았습니다 (A Arieff, 개인적인 커뮤니케이션).
따라서 우리는 환자가 이미 SAH, 경주 전에 상당한 수두증을 생성하여 약간의 degr 만 허용합니다. 헤르니아로 이어지는 실질 뇌 부종의 ee. hyponatraemic encephalopathy를 Varon-Ayus syndrome으로 명명하는 것이 제안되었습니다.
두통
새로 발생하는 심한 두통은 의심됩니다. 두통이 갑작스럽고 구토, 수막 증 (목 경직) 및 혈압 상승과 관련된 경우 SAH를 의심해야합니다. 이 모든 것이 우리의 경우에 기록되었습니다. 특징적으로 SAH가있는 환자의 50 %는 순간적인 천둥 두통을 경험하고 약 20 %는 전날 유사한 두통을 기억합니다. 수막 증은 존재하는 경우 좋은 임상 징후이지만 발달하는 데 몇 시간이 걸릴 수 있으므로 민감하지 않습니다. 고혈압은 SAH에서 일반적인 발견이며, 적어도 부분적으로는 대뇌 관류 압력을 유지하는 보상 현상으로 이해됩니다. CT 뇌 영상에서 신선한 혈액이 보이지 않으면 분광 광도법으로 CSF 색소를 분석하기 위해 요추 천자를 권장합니다. 이 경우의 결과는 출혈이 3 주 이상 전에 발생한 경우 CSF 안료 (예 : 빌리루빈)의 권장 분석이 정상일 수 있음을 시사합니다. CSF 빌리루빈은 출혈 후 6 ~ 12 시간에 상승하며 혈관 조영 학적으로 입증 된 동맥류 SAH 후 최대 2 주 동안 매우 민감한 (100 %) 표지자 인 것으로 나타났습니다. 민감도는 3 주 후에는 91 %, 4 주 후에는 71 %로 감소합니다. 이러한 경우 CSF 페리틴 수준의 추가 측정은 진단 적 가치가있을 수 있습니다. SAH 후 심실 확장의 발달은 최대 25 %의 환자에서 관찰 될 수 있습니다. 이들 중 일부는 외부 심실 배액이 필요하며 일부는 영구적 인 션트 삽입이 필요합니다.
메스꺼움
메스꺼움 (입덧)이 두통과 관련된 경우 상승 된 두개 내압 (ICP)을 의심해야합니다. , 식욕 부진 및 만성 시신경 부종. 시신경 디스크 부종의 발병은 초기, 발달, 만성 및 위축의 네 단계로 분류 될 수 있습니다. 초기 시신경 부종은 ictus 후 3 ~ 4 시간에 나타날 수 있으며, ICP의 극적이고 급격한 상승은 그림 2A에서 보듯이 상대적으로 시신경 디스크의 부종이 적은 유두 주위 망막 신경 섬유층 (NFL) 출혈을 유발할 수도 있습니다.
아마 가장 신뢰할 수있는 임상 징후 일 것입니다. 시신경 디스크 부종의 부종은 NFL, 유두 주위 망막 NFL 출혈 및 유두 주위 NFL의 흐려짐 (그림 2B)입니다. NFL의 팽창은 또한 시신경 (그림 1C)에서 나오는 루프를 설명하는 혈관의 전형적인 모양과 망막 혈관계의 가려 짐 (그림 2D)으로 이어집니다. 심한 시신경 디스크 부종에서 망막 혈관계는 거의 완전히 가려 질 수 있습니다 (그림 2E). 시신경 디스크 부종이 오랫동안 지속되면 축삭이 퇴화함에 따라 디스크 부종이 사라집니다 (그림 2F). 중앙 망막 정맥의 만성적으로 상승 된 압력으로 인해 망막 맥락막 정맥 측부 (그림 2F)가 발생하여 혈액을 맥락막 순환으로 전환하여 정맥 압력이 더 낮습니다.
개인차, 망막 충혈 및 디스크 마진이 흐려지는 것은 임상 징후가 덜 신뢰할 수 있으며 과거에 응급실에 내원 한 환자의 특정 디스크를 본 적이있을 가능성이 거의 없습니다. 일반적으로 급성 시신경 디스크 부종은 양측으로 발생하며 전체 시야, 정상 시력 및 색각과 관련이 있습니다. 유일한 발견은 맹점 확대 일 수 있습니다.
급성 시신경 부종과는 달리 자발적 정맥 맥동 (SVP)이없는 것은 높은 ICP에 대한 신뢰할 수없는 신호입니다. SVP는 정상의 80 %에서만 관찰되기 때문입니다. 피험자.
CSF 분석
이 경우 CSF 분석은 중요한 진단 단서를 제공했습니다. 첫째, 분광 광도계는 헤모글로빈, 옥시 헤모글로빈 또는 빌리루빈의 흔적을 보여주지 않았습니다. 이것은 사실상 최근 출혈을 배제했습니다. 0.55 g / L의 정상 CSF 단백질 (우리 기관의 정상 범위는 0.15–0.64 g / L)은 혈액 -CSF 장벽이 크게 파괴되지 않았 음을 시사합니다. 약간의 혈액 -CSF 장벽 기능 장애는 배제 할 수 없으므로 CSF와 혈청 알부민의 쌍 측정이 필요합니다. 이 경우 심실 CSF는 EVD 삽입 후 샘플링되었으므로 CSF의 알부민으로의 절차 관련 오염이 예상 될 수있었습니다 (CSF 적혈구는 2 * 103이었고 CSF 백혈구는 보이지 않음). 이것은 혈액 -CSF 장벽의 완전성에 대한 지표로서 CSF : 혈청 알부민 비율을 의심스럽게 만들었다. 따라서이 경우에는 CSF 알부민을 측정하지 않았습니다. 정상 CSF 총 단백질 및 포도당 (CSF 2.1mM, 혈청 7.9mM)과 함께 12.7mM (정상 혈청 라 케이트 1.3mM)의 높은 CSF 락 테이트는 높은 ICP 및 불량한 CNS 관류로 인해 혐기성 대사가 증가 함을 시사했습니다.
이 경우 핵심 결과는 530 ng / mL의 44 배 증가 된 CSF 페리틴이었습니다. 혈액 -CSF 장벽 (450-480kDa)을 통과하기에는 너무 큰 CSF 페리틴이 척수강 내에서 생성되는 것으로 이전에 밝혀졌습니다. CSF 페리틴은 주로 SAH와 같은 출혈, 출혈성 변형을 동반 한 뇌졸중 또는 표재성 siderosis를 포함한 다른 형태의 뇌내 출혈에 반응하여 증가합니다. 상승 된 페리틴 수치는 또한 CNS 괴사, 혈관염, 감염 및 기타 CNS 감염에서 관찰되었습니다. 2 건의 독립적 인 연구에서 SAH 후 3 일 이내에 CSF 페리틴 수치가 유의하게 증가하는 것으로 나타났습니다. Suzuki et al. 수두증이없는 환자의 경우 평균 CSF 페리틴 수치가 약 250ng / mL이고 이차성 뇌수종 환자의 경우 1000ng / mL 인 출혈 후 3-4 일 동안 통합 된 데이터를 제시했습니다. 24 명의 환자에 대한 우리의 종단 데이터는 첫날에 65 ng / mL의 중앙 심실 CSF 페리틴 수치가 11 일에 1750 ng / mL로 상승한 것으로 나타났습니다. 출혈 후 장기 (수개월에서 수년)의 CSF 페리틴 수치에 관한 데이터는 아직 공개되지 않았지만 수두증과 같은 합병증이없는 경우 정상으로 돌아올 것으로 예상됩니다. 독성 철이 제거됩니다.요약하면, 적어도 세포학, CSF 총 단백질, 포도당, 젖산염, CSF 분광 광도계 및 CSF 페리틴 수준으로 구성된 표적 CSF 분석은 응급실에 입원하는 환자의 진단 작업에 중요한 단서를 제공 할 수 있습니다. 두통 및 메스꺼움과 같은 비특이적 증상을 유발하는 CNS 병리가 의심되는 경우