초록

컨텍스트 : 최근 몇 가지 연구 장기간의 당뇨병 후 인슐린을 생성하는 β 세포로 분화하는 α 세포 능력을 보여주고 완전히 절제된 β 세포를 가진 마우스에서자가 면역이없는 새로운 인슐린 생성 세포의 재건이보고되었습니다. 여기에서는 진단 10 년 후 1 형 당뇨병 환자와 단식 및 혼합 식사 자극 C- 펩티드 수치가 증가한 환자를 소개합니다.

사례 설명 : 10 년 동안 1 형 당뇨병을 앓고있는 여성 환자를 의뢰했습니다. 저혈당증 발작을 위해 내분비 클리닉에 그녀의 공복 포도당, HbA1C, 공복 및 혼합 식사 자극 C- 펩티드 수치는 3 년 전과 최근에 측정되었습니다. 단식 및 혼합 식사로 자극 된 C- 펩티드 수치는 3 년 전 수치에 비해 증가한 것으로 나타났습니다 (< 0.01ng / mL 대 0.06ng / mL 및 < 0.01ng / mL vs 0.28ng / mL).

결론 : β- 세포 기능은 진단 후 10 년이 지난 1 형 당뇨병에서 증가 할 수 있습니다. 환자에게서 관찰 된 바와 같습니다.

키워드

제 1 형 당뇨병, c- 펩티드, 사망률

소개

제 1 형 당뇨병 ( T1D)는 절대 인슐린 결핍이있는 질병으로 장단기 합병증 발생률이 높고 사망률도 높습니다. 제 1 형 당뇨병 환자의 β- 세포 기능 감소는 환자마다 다릅니다. 제 1 형 당뇨병 환자의 내인성 인슐린 생산 증가는 혈당 조절을 개선하고 합병증 및 사망률을 감소시킬 수 있습니다.

베타 세포의 파괴는 영구적 인 것으로 여겨지지만 최근 연구에서 인슐린을 포함한 베타 세포는 T1D 환자로부터 얻은 췌장 부검 샘플과 식사 자극 후 증가 된 C- 펩티드 분비가보고되었습니다. 여기에서는 T1D 진단 10 년 후 금식 및 혼합 식사 자극 C- 펩티드 수치가 증가한 사례를 제시합니다.

사례 보고서

20 세 여성은 현기증과 발한 증상으로 내분비 외래 환자 클리닉에 입원했습니다. 그녀는 최근에 저혈당증 발작이 있었고 불만이 시작되었을 때 집에서 혈당 측정기를 사용했을 때 혈당 수치가 50mg / dL이었다고 말했습니다. 그녀는 저혈당 발작으로 인해 자신이 사용한 일일 인슐린 총 복용량을 줄였습니다. 그녀는 체중 증가 나 감소가 없었습니다. 그녀는 흡연자가 아니며 술을 마시지 않습니다. 그녀는 10 년 전에 T1D 진단을 받았습니다. 당뇨병의 가족력은 없었습니다. 그녀의 신체 검사는 정상이었습니다. 그녀의 항 글루탐산 데카 복실 라제 (GAD) 항체는 진단 당시 양성이었으며 여전히 존재합니다. 그녀의 2012 년 대사 매개 변수는 표 1에 나와 있습니다. 그녀의 공복 혈당 수치는 헥소 키나제 방법으로 측정되었으며 HbA1c 수치는 고성능 액체 크로마토 그래피 (Tosoh G7 및 2.2, Tokyo)를 통해 측정 한 10,5 % (91mmol / mol)였습니다. , 일본) (표 1). C- 펩티드 수준은 마우스 단일 클론 항 -C- 펩티드 항체 (Immulite 2000, Siemens, Germany)를 사용하여 직접 전기 화학 발광 면역 분석을 통해 측정되었습니다. 우리는 일상적인 아침 인슐린 치료를받지 않고 12 시간 이상의 밤새 단식 후 환자에게 혼합 식사 내성 검사 (MMTT)를 수행했습니다. 공복 후 혈당, C- 펩티드, HbA1c 수치를 측정 한 후 탄수화물 33g, 단백질 15g, 지방 6g (총 240kcal)이 포함 된 혼합 식을 10 분 이내에 먹었고, C- 혼합 식사 90 분 후에 펩티드 수준을 측정 하였다. 반복 측정을 통해 매개 변수를 확인했습니다.

환자의 일일 총 인슐린 용량, 공복 포도당 및 HbA1c 수치가 감소했으며, 금식 및 혼합 식사 자극 C- 펩티드 수치가 3 년 전보다 증가했습니다. . 그녀의 현재 실험실 매개 변수와 2012 년의 매개 변수는 표 1에 나와 있습니다.

표 1. 환자 실험실 매개 변수의 차이

토론

T1D는 허용됩니다. 절대 인슐린 결핍이있는 질병입니다. 그러나 최근 연구에 따르면 내인성 인슐린 분비는 장기 질환 환자에서도 일부 T1D 환자에게 여전히 존재합니다. 이 연구에서, β- 세포 기능이 질병이 시작된 이후로 계속되고 있는지, 또는 그것이 증가 또는 감소했는지는 분명하지 않았습니다. 우리가 아는 한이 사례는 3 년 전 수준에 비해 금식 및 혼합 식사 자극 C- 펩티드 수준이 증가한 문헌에서 첫 번째 사례 일 수 있습니다.

뮤린 모델에 기반한 Thorel et al. β- 세포가 고갈 된 마우스에서 α- 세포는 장기간의 당뇨병 기간 후에 β- 세포로 분화 할 수 있음을 보여주었습니다. 마찬가지로 Chera et al. 췌장이 완전히 절제된 β 세포를 가진 생쥐에서자가 면역이없는 상태에서 새로운 인슐린 생성 세포를 재구성하는 것을 관찰했습니다.그들은 또한 글루카곤을 생산하는 α- 세포가 증식없이 재 프로그래밍 (전환 분화) 과정을 통해 인슐린을 생산할 수 있다고보고했으며, 효율적인 β- 세포 재생이 제 1 형 소아에서 결정 되었기 때문에 이러한 현상이 인간에게 번역 될 수 있다고 가정했습니다. 당뇨병 또는 췌장 절제술 후. 또한, 글루카곤 / 인슐린 바이 호르몬 인간 세포는 생체 외 후성 유전 적 조작 후 및 당뇨병 환자에서 관찰되었다. 또한 Zhou 등은 일부 전사 인자의 아데노 바이러스 칵테일을 투여했을 때 aciner 세포가 invivo에서 β 세포로 전환 될 수 있다고보고했습니다.

1 형 당뇨병 환자에서 β 세포를 생산하는 인슐린은 1965 년부터 조직학 연구에서보고되었습니다. 이러한 발견은 진단 후 10 년이 지난 우리 사례에서 β 세포 기능의 증가를 설명 할 수 있습니다.

우리 사례에서 관찰 된 β 세포 기능 증가의 원인은 명확하지 않지만 여러 가지가있을 수 있습니다. 원인. β- 세포 증식과 α- 세포, δ 세포 및 aciner 세포의 β- 세포로의 재분화 및 / 또는 역 분화는 β- 세포 기능의 증가로 이어질 수 있습니다.

결론적으로이 현상의 생리학은 우리의 경우와 마찬가지로 제 1 형 당뇨병 환자에서 β- 세포의 기능을 향상시킬 수있는 방법은 여전히 의문이지만, 그 뒤에있는 메커니즘의 발견은 장기 생존을 증가시킬 수 있으며 유형에서 거대 혈관 및 미세 혈관 합병증의 발생을 줄일 수 있습니다 1 당뇨병.

환자 동의

증례 보고서 및 첨부 이미지의 게시에 대해 환자 (또는 환자의 보호자)로부터 사전 동의를 얻었습니다.

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