수면 중 무질서한 호흡은 폐쇄성 수면 무호흡 증후군의 특징입니다. 호흡 이상에는 무호흡 (기류 중단) 및 저 호흡 (기류 감소)이 포함됩니다. 또한 성인과 달리 일부 어린이는 폐쇄성 저 호흡 (OH)이라고하는 폐쇄성 수면 무호흡증의 변형을 보입니다. 폐쇄성 저 호흡이있는 어린이는 무호흡 또는 저 호흡의 기준을 충족하는 개별 호흡기 사건이 없을 때 발생하는 고 탄산증 기간을 보여줍니다.

무호흡 및 저 호흡

생리 학적 기록 방법은 무호흡의 유형을 구분할 수 있습니다. 폐쇄성 무호흡 동안 개인은 호흡 노력을하지만 상기도 폐쇄로 인해 기류가 발생하지 않습니다. 중앙 무호흡증은 공기 흐름과 호흡 노력 모두에 방해가됩니다. 혼합 무호흡증에는 중앙 및 폐쇄 요소가 모두 있습니다. 전형적인 혼합형 사건은 중앙 무호흡증으로 시작되며 그 직후에 하나 이상의 막힌 호흡이 이어집니다.

저 호흡은 기류가 50 이상 감소하는 얕은 호흡의 에피소드입니다. %. 그들은 일반적으로 약간의 일시적인 산소 불포화도를 동반합니다. 무호흡과 마찬가지로 저 호흡은 폐쇄성, 중추 성 및 혼합 성으로 세분됩니다. 폐쇄성 저 호흡 증은 부분 상부기도 폐쇄의 에피소드입니다. 호흡 노력이 발생하지만 기류가 감소합니다. 중추 성 저 호흡에서는 호흡 노력과 기류가 모두 감소합니다. 혼합 성 저 호흡 증에는 중추 및 폐쇄 요소가 모두 있습니다.

성인의 경우 무호흡 또는 저 호흡으로 간주되기 전에 호흡 장애 에피소드가 10 초 이상 지속되어야합니다. 어린이의 정상적인 휴식 호흡률은 성인보다 빠르며 어린이는 기능적 잔류 용량이 적고 흉벽이 더 유연합니다. 결과적으로 어린이는 공기 흐름이 중단 될 때마다 성인보다 더 빠르게 산소 불포화 상태를 경험합니다. 의미있는 것으로 간주되기 전에 사건이 10 초 이상 지속되어야하는 무호흡 또는 저 호흡의 정의는 다소 임의적이며 성인과 어린이 사이의 생리적 차이를 고려하지 않습니다. 결과적으로 소아 수면 센터는 무호흡 또는 저 호흡과 같은 이벤트를 표시하기 위해 다른 기간 기준을 사용합니다. 소아의 경우 2 회 이상의 연속 호흡으로 막힘이 발생하면 10 초 미만 지속 되더라도이를 무호흡 또는 저 호흡이라고 할 수 있습니다.

위기도 폐쇄

정상적인 호흡주기 동안 상기도 개방성을 유지하는 능력은기도 폐쇄와 팽창을 촉진하는 힘 사이의 미묘한 균형의 결과입니다. 이 “힘의 균형”개념은 처음에 2 개의 독립적 인 그룹에 의해 제안되었으며 폐쇄성 무호흡의 임상 스펙트럼을 초래하는 근본적인 병태 생리 학적 메커니즘에 대한 현재의 생각을 반영합니다.

상기도 폐쇄의 4 가지 주요 소인 요인은 다음과 같습니다.

• 해부 협착

• 기도 확장 근육과기도 벽 사이의 비정상적인 기계적 연결

• 근육 쇠약

• 비정상적인 신경 조절

폐색 성 무호흡증과 저 호흡 증은 상기도 폐쇄와 관련이 있습니다. 상기도 폐쇄는 비 인두 (코에서 입천장까지의 영역), 입, velopharynx (구개 뒤 공간), 후광 영역 (혀 뒤 영역), 하인두 (혀 사이 영역)를 포함하여 하나 이상의 수준에서 발생할 수 있습니다. 기저부와 후두) 및 후두.

상기도는 측벽이 근육과 기타 연조직으로 구성된 유연한 관입니다. 깨어있는 동안 인두의 여러 작은 근육 그룹에 대한 신경 입력은 근육 긴장도와기도 개통 성을 유지합니다. 수면시 공기 흐름에 대한 저항 증가는 일반적으로 이러한 근육 그룹의 근육 이완을 수반합니다. 대부분의 사람들이 이러한 변화를 보상하지만, 특정 해부학 적 문제가있는 개인은 수면시 부분적 또는 전체적인 상부기도 폐쇄 에피소드를 반복적으로 경험합니다.

어린 시절 수면 무호흡증은 성인 폐쇄성 수면 무호흡증과 다릅니다. 수면 무호흡증이있는 성인은 수면 과다증이 자주 나타나는 반면 어린이는 종종 짧은 주의력, 정서적 불안정 및 행동 문제를 나타냅니다. 비만은 성인과 어린이 모두에게 주요 위험 요소입니다. 인두 연조직의 지방 침투는 상기도의 구경을 좁히고기도 저항에 기여합니다. 비만이 소아 수면 무호흡증의 일부 사례에서 역할을하지만,기도 폐쇄는 일반적으로 편도 비대, 아데노이드 비대 또는 두개 안면 이상과 관련이 있습니다.일부 유형의 신경근 질환 (예 : 뒤쉔 근디 스트로피, 척추 근육 위축, 뇌성 마비)이있는 어린이는 수면 무호흡증이 발생할 위험이 더 높을 수 있습니다.

해부학 적 협착

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일생의 어느 시점에서나 상기도의 더 작은 단면적은 상기도 개방성을 유지하는 능력 감소와 관련이 있습니다. 성인의 경우, 상기도는 Starling 저항기 모델이 예측 한대로 작동합니다. 이 모델에 따르면, 흐름 제한 조건에서 최대 흡기 흐름은 상부기도의 접을 수있는 부위로의 상류 (비강) 압력 변화에 의해 결정되며, 흐름은 다이어프램에 의해 생성 된 하류 (기관) 압력과 무관합니다. 기도가 붕괴되는 압력을 임계 폐쇄 압력 또는 Pcrit이라고합니다. 다시 말해, 인두 내부와 같은 상기도의 접을 수있는 부분이있는 경우, 그 부분에 인접한 기류에 대한 전반적인 저항이 접을 수있는 부분의 폐색을 담당하는 주요 요인입니다. 이 모델은 예를 들어 감기 (코 상류 저항 증가) 중에 코골이 및 폐쇄성 무호흡증이 악화되는 이유를 설명합니다.

이 모델의 타당성은 어린이에서도 확인되었습니다. 흥미롭게도, 어린이의 상기도의 붕괴 가능성은 성인과 비교했을 때 감소했습니다. Starling 저항기 모델에 의해 예측 된 바와 같이, 어린이의 상기도의 접을 수있는 부분은 폐쇄성 수면 무호흡증이있는 어린이에서 덜 부정적인 (더 높고 따라서 더 접을 수있는) 압력을 나타 냈습니다. 상류 분절 압력에 영향을 미치거나 Pcrit을 증가시키는 구성 요소는기도 개통을 유지하는 능력에 중요한 영향을 미칩니다. 예를 들어, 비강 및 점막 부종에서 분비를 증가시키는 바이러스 성 감기 또는 알레르기 성 비염은 공기 흐름에 대한 비강 저항 증가와 관련이 있습니다. 당연히 코골이의 정도와 폐쇄성 무호흡의 정도는 상류 분절 압력이 악영향을받은 기간 동안 증가합니다.

다양한 해부학 적 비 인두 구조의 기여도 Pcrit과 수면 중 상기도 개통 또는 폐쇄로 이어지는 이러한 구조 간의 상호 작용은 어린이의 폐쇄성 수면 무호흡증의 병태 생리학에 대한 이해를 높이는 데 명백히 중요합니다. 대부분의 어린이에게 편도선 및 / 또는 아데노이드의 비대는 폐쇄성 수면 무호흡증 발병의 가장 가까운 원인입니다.

수동성 인두의 정압 및 / 또는 영역 관계 폐쇄성 수면 무호흡증을 앓고있는 14 명과 전신 마비 상태의 건강한 소아 13 명을 내시경으로 측정 한 결과 폐쇄성 수면 무호흡증이있는 어린이는 낮은 양압에서 아데노이드와 편도선이 비대해진 수준에서기도를 폐쇄 한 것으로 확인되었습니다. 아이들은 상기도 폐쇄를 유도하기 위해 대기압 이하의 압력이 필요했습니다. 가장 좁은 부분의 단면적은 폐쇄성 수면 무호흡증이있는 소아에서 상당히 더 작았으며 특히 구개 뒤 및 후광 부분이 포함되었습니다. 따라서 선천적 및 후천적 해부학 적 요인 모두 소아 폐쇄성 수면 무호흡증의 발병 기전에 중요한 역할을합니다.

기도 확장 근육과기도 벽 사이의 비정상적인 기계적 연결

특정 확장 근육의 잘못된 삽입 또는 잘못된 삽입은 기계적 확장 효율에 큰 영향을 미칠 수 있습니다. 따라서 큰 약점이 없더라도 근육이 짧아 지거나 인두 벽에 삽입 된 근육의 변위로 인해 발생하는 기계적 단점은 의심 할 여지없이기도를 뻣뻣하게 만드는 능력을 저하시켜 Pcrit의 붕괴 또는 상승으로 이어집니다.

상기도 크기와 경직도의 조절은 구개, 익 상근, 텐서 구개, 지니 글로 서스, 지니 오이 드, 및 짝을 이루는 여러 근육의 상대적이고 리드미컬 한 수축에 따라 달라집니다. 흉골 근. 이 근육은 특허 인두 내강을 촉진하고 횡격막 신경 활성화와 동시에 위상 활성화를받는 경향이 있습니다. 수축시이 근육은 입천장, 하악골, 혀 및 설골의 움직임을 촉진합니다. 호흡주기 동안 이러한 근육의 조정 된 작용은 아직 해독되지 않았지만, 합리적인 일반화는 흡기 근육 출력이 인두 및 관련 구조를 경직시키고 내강을 확대한다는 것입니다.

이 근육의 최적 활동은 해부학 적 배열에 달려 있습니다. 예를 들어, 설골에 작용하는 근육의 부착 지점을 변경하여 목 굴곡이 증가하는 동안기도 개통 성이 손상되어 힘의 결과 벡터가 무효화 될 수 있습니다.인두 근육의 활동은 CNS 내의 다양한 요인, 특히 뇌간 호흡 네트워크에 크게 의존합니다. Wakefulness는기도 개통을 보장하는 감독 기능을 전달하며, 생식기 근육 활동을 손상시키는 진정제는 상부기도 손상을 초래할 수 있습니다.

기계 수용체 매개 및 화학 수용체 매개 genioglossal 활동은 건강한 유아 및 소 악성 유아의 상기도 개통을 유지하는 데 중요합니다. 구강에서 비강 호흡으로 그리고 Pcrit과 비교하여 전환하는 동안 유전학 활동의 변화는 유전 글로스 활성화가 소 악아의기도 개통에 중요하다는 것을 시사합니다.

근육 약화

내인성 근육 약화가 신경근 질환과 관련된 질환 이외의 상태에서 상기도 기능 장애의 주요 원인이라는 증거가 거의 없습니다. 그러나 신경근 질환에서는 수면 중에 상부기도 폐쇄가 자주 관찰되어 압력 균형 개념의 타당성을 더욱 강화합니다.

비정상적인 신경 조절

비정상적인 호흡 조절은 폐쇄성 수면 무호흡증이있는 어린이의 수면 중 상기도 폐쇄에 중요한 역할을하지 않는 것으로 보입니다. 한 연구에서 폐쇄성 수면 무호흡증이있는 아동 및 청소년의과 산소과 탄산 성 도전에 대한 환기 반응은 연령대 일치 및 성별 일치 대조군에서 측정 한 것과 유사했습니다. 유사하게, 등 탄성 저산소증에 대한 환기 반응에서 차이가 발견되지 않았습니다. 수술을 받고있는 폐쇄성 수면 무호흡증을 앓고있는 일부 소아에서 중심 화학 감수성의 둔화가보고되었습니다. 그러나 이러한보고에도 불구하고 폐쇄성 수면 무호흡증이있는 어린이의 수면 중 중심 화학 감수성은 대조 대조군과 유사했습니다. 그러나과 탄산증에 대한 각성은 둔화되어 중앙 화학 민감성 각성 네트워크의 미묘한 변화가이 어린이들에게서 발생했을 수 있습니다.

이러한 미묘한 변화는 인공 호흡기를 검사하여 더욱 입증되었습니다. 반복되는 고 탄산증에 대한 반응으로 호흡 빈도와 일회 호흡량의 상호 변화가 발생합니다. 또한 폐쇄성 수면 무호흡증이있는 어린이는 대조군과 비교하여 빠른 안구 운동 (REM) 및 비 REM 수면 중 흡기 부하에 대한 각성 반응이 손상되었음을 보여줍니다. 폐쇄성 수면 무호흡증 및 기저 증후군이있는 소아에서 저산소증 및 고 탄산증에 대한 신경 반응은 잘 연구되지 않았습니다.

앞서 언급 한 고려 사항 외에도 기계 수용체 및 화학 수용체 자극에 대한 후두 반사가 감소했습니다. , 흡기 입력의 기본이되는 중앙 신경 영역으로의 감소 된 구 심성 입력이 존재할 수 있습니다. 예를 들어, PaCO2 증가 또는 PaO2 감소와 같은 화학 수용기 자극은기도를 자극하고 우선 모드에서 근육을 확장합니다 (즉, 상부기도 근육이 횡경막보다 더 자극 됨).

이 특혜 모집은기도에 작용하는 힘의 불균형을 교정하는 경향이 있으므로기도 개통을 유지합니다. 마찬가지로, 코, 인두 또는 후두의 흡입 압력으로 인한 자극은 상기도 확장기의 활동을 빠르게 자극합니다. 이 효과는 또한 상기도에 우선하여 어느 정도의 횡격막 억제를 유발하여 상류 저항의 증가를 보상합니다. 폐쇄성 수면 무호흡증이 있거나없는 선편도 비대가있는 소아에서 이러한 상부기도 수용체의 기능은 알려져 있지 않습니다.