要約

生体膜のタンパク質と脂質の全体的な構成と構造について、流動モザイクモデルが提示されます。このモデルは、熱力学によって課せられた制限と一致しています。このモデルでは、膜に不可欠なタンパク質は、それぞれが両親媒性構造に配置された球状分子の不均一なセットです。つまり、イオン性および高極性基が膜から水相に突出し、非極性基があります。主に膜の疎水性内部に埋もれています。これらの球状分子は、リン脂質のマトリックスに部分的に埋め込まれています。リン脂質の大部分は、不連続な流体二重層として構成されていますが、脂質のごく一部が膜タンパク質と特異的に相互作用する可能性があります。したがって、流動モザイク構造は、粘性リン脂質二重層溶媒中の内在性タンパク質（またはリポタンパク質）の2次元配向溶液に形式的に類似しています。多種多様な技術といくつかの異なる膜システムを用いた最近の実験が説明されており、それらはすべて流動モザイクモデルと一致しており、詳細を追加しています。したがって、モデルに照らして、さまざまな膜機能および膜媒介現象の考えられるメカニズムを提案することが適切であると思われます。例として、実験的にテスト可能なメカニズムが、悪性形質転換における細胞表面の変化、および膜といくつかの特定のリガンドとの相互作用で示される協調効果について提案されています。

証拠に追加された注記：この記事が書かれたので、図に示されている仮説によって予測されるように、SV40ウイルスで形質転換されたマウス線維芽細胞（3T3細胞）の膜上のコンカナバリンA結合部位が正常細胞の膜上の部位よりもクラスター化されているという電子顕微鏡的証拠（69）を取得しました。 7B。 T-ここにもテイラーらによる研究が登場しています。 （70）リンパ球の表面免疫グロブリン分子に向けられた抗体の添加によってリンパ球に生じる顕著な効果を示しています。抗体はこれらの表面免疫グロブリンの再分布と飲作用を誘発するため、37°Cで約30分以内に表面免疫グロブリンが膜から完全に一掃されます。ただし、二価抗体が一価Fabフラグメントに置き換えられている場合、または抗体実験が37°Cではなく0°Cで実行されている場合、これらの影響は発生しません。これらおよび関連する結果は、二価抗体が膜の平面内で表面免疫グロブリン分子の凝集を生成することを強く示しています。これは、免疫グロブリン分子が膜内で自由に拡散する場合にのみ発生する可能性があります。この凝集は、未知のメカニズムによって膜成分の飲作用を引き起こすように見えます。このような膜変換は、抗原に対する抗体反応の誘導、およびivの他の細胞分化プロセスにおいて非常に重要である可能性があります。