高血圧症は、最も一般的な複雑な障害の1つです。高血圧の病因は、大規模な集団内の個人間で大きく異なります。そして、定義上、本態性高血圧症には特定可能な原因はありません。ただし、いくつかのリスク要因が特定されています。交感神経過負荷も本態性高血圧症の根本的な原因である可能性があります。これは、本態性高血圧症の約3分の1が、翼口蓋神経節ブロックまたは蝶口蓋神経節（SPG）ブロックに続いて交感神経過負荷をオフにすることで解決されるためです。 SPGブロックの自己管理（SASPGB）は、SPGブロックを提供する最も安全で効果的な方法である可能性があります。
遺伝的変異編集
- 高血圧の個人的な家族歴があると、個人がそれを発症する可能性。
- 本態性高血圧症は、白人よりも黒人で4倍一般的であり、より急速に加速し、多くの場合、より重症であり、黒人患者の死亡率が高くなります。
高血圧との関連研究では50を超える遺伝子が調べられており、その数は絶えず増加しています。これらの遺伝子の1つはアンギオテンシノーゲン（AGT）遺伝子であり、Kimらによって広く研究されています。彼らは、AGTの数を増やすと血圧が上がるため、高血圧を引き起こす可能性があることを示しました。一塩基多型試験では、以前に発表されたGWASで、肥満、2型糖尿病、冠状動脈性心臓病、腎機能に関連する変異がSNPに富んでいることが示され、血圧に関連する遺伝子座が心血管転帰に寄与するという証拠が得られました。双子は、自由行動下血圧測定の研究に含まれています。これらの研究から、本態性高血圧症には大きな遺伝的影響があることが示唆されています。裏付けとなるデータは、動物実験およびヒト集団での臨床研究から明らかになりました。これらの研究の大部分は、遺伝がおそらく多因子である、または多くの異なる遺伝的欠陥がそれぞれその表現型の表現の1つとして高血圧を持っているという概念を支持しています。しかし、高血圧に対する遺伝的影響は現時点では完全には理解されていません。高血圧関連の表現型をゲノムの特定の変異と関連付けることにより、遺伝率の決定的な証拠が得られる可能性があると考えられています。別の見方では、高血圧はメンデルの法則に基づいて受け継がれる単一の遺伝子の突然変異によって引き起こされる可能性があります。
AgingEdit
高血圧は年齢に関連している可能性もあり、その場合は多因子である可能性があります。考えられるメカニズムの1つは、動脈の硬化による血管コンプライアンスの低下です。これは、脈圧が広がった孤立性収縮期高血圧のために蓄積する可能性があります。糸球体濾過率の低下は加齢に関連しており、これによりナトリウム排泄効率が低下します。腎微小血管疾患や毛細血管希薄化などの特定の疾患の発症は、ナトリウム排泄効率のこの低下に関連している可能性があります。腎微小血管疾患が塩分感受性高血圧を誘発する重要なメカニズムであることを示唆する実験的証拠があります。
ObesityEdit
肥満は、正常体重と比較して高血圧のリスクを5倍に高める可能性があります、および高血圧の症例の最大3分の2は、過体重に起因する可能性があります。症例の85％以上は、ボディマス指数（BMI）が25を超える患者で発生します。動物および臨床研究を使用して、肥満と高血圧の間の決定的な関連性が発見されました。これらから、多くのメカニズムが肥満誘発性高血圧の潜在的な原因であることがわかっています。これらのメカニズムには、交感神経系の活性化、およびレニン-アンジオテンシン-アルドステロン系の活性化が含まれます。
SaltEdit
もう1つの危険因子は、塩（ナトリウム）感受性です。最も注目されている環境要因。本質的な高血圧人口の約3分の1はナトリウム摂取に反応します。ナトリウムの摂取量が腎臓からナトリウムを排出する身体の能力を超えると、血管内のコンパートメントへの水分の移動に続いて血管の容積が拡大します。これにより、心拍出量が増加するにつれて動脈圧が上昇します。局所的な自己調節メカニズムは、局所的な血管床の正常血圧を維持するために血管抵抗を増加させることによってこれを打ち消します。塩化ナトリウムの大量摂取に反応して動脈圧が上昇すると、尿中ナトリウム排泄が増加し、血管圧の上昇を犠牲にして塩分の排泄が維持されます。ナトリウムイオン濃度の増加は、ADHと喉の渇きのメカニズムを刺激し、腎臓での水の再吸収の増加、尿の濃縮、および水の摂取量の増加に伴う喉の渇きをもたらします。また、細胞と間質の間の水の動きは、これに比べて小さな役割を果たします。
AlcoholEdit
過度のアルコール摂取は、時間の経過とともに血圧を上昇させます。アルコールには高密度のカロリーも含まれており、肥満の一因となる可能性があります。
ReninEdit
レニンの上昇は別の危険因子です。レニンは、腎臓の傍糸球体装置によって分泌され、負のフィードバックループでアルドステロンと結合している酵素です。その結果、一部の高血圧患者は低レニンを有すると定義され、他の患者は本態性高血圧症を有すると定義されています。低レニン高血圧症は白人アメリカ人よりもアフリカ系アメリカ人に多く見られ、アフリカ系アメリカ人がレニン-アンジオテンシン系を妨害する薬よりも利尿療法によく反応する傾向がある理由を説明するかもしれません。
高いレニンレベルは次のメカニズムによってナトリウム保持を引き起こすことによる高血圧：レニンの増加→アンギオテンシンIIの増加→血管収縮、喉の渇き/ ADHおよびアルドステロンの増加→腎臓（DCTおよびCD）でのナトリウムの再吸収の増加→血圧の増加。
DiabetesEdit
高血圧は、シンドロームXまたはメタボリックシンドロームの構成要素であるインスリン抵抗性および/または高インスリン血症によっても引き起こされる可能性があります。インスリンは、膵臓全体に含まれるランゲルハンス島の細胞から分泌されるポリペプチドホルモンです。その主な目的は、負のフィードバックループを介してグルカゴンと拮抗的に体内のブドウ糖のレベルを調節することです。インスリンは血管拡張作用も示します。正常血圧の人では、インスリンは平均動脈圧を上昇させることなく交感神経活動を刺激する可能性があります。ただし、メタボリックシンドロームなどのより極端な状態では、交感神経活動の増加がインスリンの血管拡張作用を無効にする可能性があります。
最近の研究では、肥満が活性化による高血圧の危険因子であると主張しています。肥満組織におけるレニン-アンギオテンシン系（RAS）の発現、およびレニン-アンギオテンシン系とインスリン抵抗性の関連性、およびいずれかが他方を引き起こす可能性があると主張しています。
SmokingEdit
Smoking直接高血圧を引き起こしません。しかし、それは他の深刻な心血管疾患の既知の危険因子です。
ビタミン欠乏症編集
ビタミンD欠乏症は心血管リスク因子と関連していることが示唆されています。ビタミンD欠乏症の人は、平均よりも収縮期血圧と拡張期血圧が高いことが観察されています。ビタミンDはレニン分泌とその活性を阻害するため、「レニン-アンジオテンシン系の負の内分泌調節因子」として機能します。したがって、ビタミンDの欠乏はレニン分泌の増加につながります。これは、高血圧と血漿中のビタミンDレベルとの間に観察された関連性を説明する1つの可能なメカニズムです。
また、一部の当局は、カリウムが高血圧の予防と治療の両方を行う可能性があると主張しています。
欠如エクササイズの編集
定期的な運動は血圧を下げます。英国国民保健サービスは、高血圧を予防するために、週に150分（2時間30分）の中程度の強度の有酸素運動を勧めています。
