L’ipertensione è uno dei disturbi complessi più comuni. L’eziologia dell’ipertensione varia ampiamente tra gli individui all’interno di una vasta popolazione. E per definizione, l’ipertensione essenziale non ha una causa identificabile. Tuttavia, sono stati identificati diversi fattori di rischio. Il sovraccarico simpatico è anche una probabile causa alla base dell’ipertensione essenziale. Questo è noto perché circa un terzo dei casi di ipertensione essenziale viene risolto a seguito di un blocco del ganglio pterigopalatino o del blocco del ganglio sfenopalatino (SPG) per disattivare il sovraccarico simpatico. L’auto amministrazione dei blocchi SPG (SASPGB) è probabilmente il metodo più sicuro ed efficace per fornire blocchi SPG.

Variazione genetica Modifica

• Avere una storia familiare personale di ipertensione aumenta il probabilità che un individuo lo sviluppi.
• L’ipertensione essenziale è quattro volte più comune nei neri rispetto ai bianchi, accelera più rapidamente ed è spesso più grave con una mortalità più elevata nei pazienti neri.

Più di 50 geni sono stati esaminati in studi di associazione con l’ipertensione e il numero è in costante crescita. Uno di questi geni è il gene dell’angiotensinogeno (AGT), ampiamente studiato da Kim et al. Hanno dimostrato che l’aumento del numero di AGT aumenta la pressione sanguigna e quindi questo può causare ipertensione. In test a variante singola, è stato dimostrato che gli SNP sono stati arricchiti per varianti associate ad adiposità, diabete di tipo 2, malattia coronarica e funzione renale nel GWAS precedentemente pubblicato, fornendo prove che i loci genetici correlati alla pressione sanguigna contribuiscono agli esiti cardiovascolari. I gemelli sono stati inclusi negli studi che misurano la pressione sanguigna ambulatoriale; da questi studi è stato suggerito che esiste una grande influenza genetica sull’ipertensione essenziale. Dati di supporto sono emersi da studi su animali e studi clinici su popolazioni umane. La maggior parte di questi studi supporta il concetto che l’eredità sia probabilmente multifattoriale o che un numero di diversi difetti genetici abbia ciascuno una pressione sanguigna elevata come una delle sue espressioni fenotipiche. Tuttavia, l’influenza genetica sull’ipertensione al momento non è completamente compresa. Si ritiene che il collegamento di fenotipi correlati all’ipertensione con variazioni specifiche del genoma possa fornire prove definitive di ereditabilità. Un altro punto di vista è che l’ipertensione può essere causata da mutazioni in singoli geni, ereditate su base mendeliana.

AgingEdit

L’ipertensione può anche essere correlata all’età, e se questo è il caso, è probabile che sia multifattoriale. Un possibile meccanismo comporta una riduzione della compliance vascolare dovuta all’irrigidimento delle arterie. Questo può accumularsi a causa dell’ipertensione sistolica isolata con una pressione del polso allargata. Una diminuzione della velocità di filtrazione glomerulare è correlata all’invecchiamento e questo si traduce in una diminuzione dell’efficienza dell’escrezione di sodio. Lo sviluppo di alcune malattie come la malattia microvascolare renale e la rarefazione capillare può essere correlato a questa diminuzione dell’efficienza dell’escrezione di sodio. Esistono prove sperimentali che suggeriscono che la malattia microvascolare renale è un meccanismo importante per indurre ipertensione sensibile al sale.

ObesityEdit

L’obesità può aumentare il rischio di ipertensione fino a cinque volte rispetto al peso normale e fino a due terzi dei casi di ipertensione possono essere attribuiti a un eccesso di peso. Più dell’85% dei casi si verifica in quelli con un indice di massa corporea (BMI) maggiore di 25. Un legame definitivo tra obesità e ipertensione è stato trovato utilizzando studi clinici e sugli animali; da questi si è capito che molti meccanismi sono potenziali cause di ipertensione indotta dall’obesità. Questi meccanismi includono l’attivazione del sistema nervoso simpatico e l’attivazione del sistema renina-angiotensina-aldosterone.

SaltEdit

Un altro fattore di rischio è la sensibilità al sale (sodio) che è un fattore ambientale che ha ricevuto la massima attenzione. Circa un terzo della popolazione ipertesa essenziale risponde all’assunzione di sodio. Quando l’assunzione di sodio supera la capacità del corpo di espellerlo attraverso i reni, il volume vascolare si espande in seguito al movimento dei fluidi nel compartimento intra-vascolare. Ciò fa aumentare la pressione arteriosa all’aumentare della gittata cardiaca. I meccanismi di autoregolazione locali contrastano questo fenomeno aumentando la resistenza vascolare per mantenere la normotensione nei letti vascolari locali. Quando la pressione arteriosa aumenta in risposta a un’elevata assunzione di cloruro di sodio, aumenta l’escrezione urinaria di sodio e l’escrezione di sale viene mantenuta a scapito dell’aumento delle pressioni vascolari. L’aumentata concentrazione di ioni sodio stimola l’ADH ei meccanismi della sete, portando a un maggiore riassorbimento di acqua nei reni, urina concentrata e sete con un maggiore apporto di acqua.Inoltre, il movimento dell’acqua tra le cellule e l’interstizio gioca un ruolo minore rispetto a questo.

AlcoholEdit

Un consumo eccessivo di alcol aumenterà la pressione sanguigna nel tempo. L’alcol contiene anche un’alta densità di calorie e può contribuire all’obesità.

ReninEdit

L’elevazione della renina è un altro fattore di rischio. La renina è un enzima secreto dall’apparato iuxtaglomerulare del rene e collegato all’aldosterone in un ciclo di feedback negativo. Di conseguenza, alcuni pazienti ipertesi sono stati definiti come affetti da renina bassa e altri come affetti da ipertensione essenziale. L’ipertensione a bassa renina è più comune negli afroamericani rispetto ai bianchi americani e potrebbe spiegare perché gli afroamericani tendono a rispondere meglio alla terapia diuretica rispetto ai farmaci che interferiscono con il sistema renina-angiotensina.

Livelli elevati di renina predispongono a ipertensione causando ritenzione di sodio attraverso il seguente meccanismo: aumento della renina → aumento dell’angiotensina II → aumento della vasocostrizione, sete / ADH e aldosterone → aumento del riassorbimento del sodio nei reni (DCT e CD) → aumento della pressione sanguigna.

DiabeteEdit

L’ipertensione può anche essere causata da insulino-resistenza e / o iperinsulinemia, che sono componenti della sindrome X, o sindrome metabolica. L’insulina è un ormone polipeptidico secreto dalle cellule delle isole di Langerhans, che sono contenute in tutto il pancreas. Il suo scopo principale è regolare i livelli di glucosio nel corpo in modo antagonistico con il glucagone attraverso circuiti di feedback negativi. L’insulina mostra anche proprietà vasodilatatorie. Negli individui normotesi, l’insulina può stimolare l’attività simpatica senza aumentare la pressione arteriosa media. Tuttavia, in condizioni più estreme come quella della sindrome metabolica, l’aumento dell’attività neurale simpatica può prevalere sugli effetti vasodilatatori dell’insulina.

Studi recenti affermano che l’obesità è un fattore di rischio per l’ipertensione a causa dell’attivazione del sistema renina-angiotensina (RAS) nel tessuto adiposo, e ha anche collegato il sistema renina-angiotensina con la resistenza all’insulina, e afferma che ognuno può causare l’altro.

FumoModifica

Fumo non causa direttamente l’ipertensione. Tuttavia è un noto fattore di rischio per altre gravi malattie cardiovascolari.

Carenza di vitaminaModifica

È stato suggerito che la carenza di vitamina D sia associata a fattori di rischio cardiovascolare. È stato osservato che gli individui con una carenza di vitamina D hanno una pressione sanguigna sistolica e diastolica più alta della media. La vitamina D inibisce la secrezione di renina e la sua attività, agisce quindi come “regolatore endocrino negativo del sistema renina-angiotensina”. Quindi, una carenza di vitamina D porta ad un aumento della secrezione di renina. Questo è un possibile meccanismo per spiegare il legame osservato tra ipertensione e livelli di vitamina D nel plasma sanguigno.

Inoltre, alcune autorità affermano che il potassio potrebbe prevenire e curare l’ipertensione.

Mancanza di esercizioModifica

L’esercizio fisico regolare riduce la pressione sanguigna. Il Servizio Sanitario Nazionale del Regno Unito consiglia 150 minuti (2 ore e 30 minuti) di attività aerobica di intensità moderata a settimana per aiutare a prevenire l’ipertensione.