Egyetlen placenta megosztásának eredményeként a monochorionikus ikermagzatok vérellátása összekapcsolódhat, így közös a vérkeringésük: bár minden magzat használja a sajátját a placenta egy része, a placentában lévő összekötő erek lehetővé teszik a vér átjutását az egyik ikertől a másikig. Úgy gondolják, hogy a legtöbb monokorionos placentának vannak ilyen “megosztott kapcsolatai”, amelyek átjutnak a placentán, a nettó áramlási térfogatok egyenlőek közöttük. Ezt az állapotot néha “áramlási egyensúlynak” nevezik. Amikor a méhlepényen mélyvénás artéria van, ez a véráramlás kiegyensúlyozatlanságát okozhatja. Az összekapcsolódó erek (anasztomózisok) számától, típusától és irányától függően a vér aránytalanul átvihető az egyik ikertől (a “donor”) a másikig (a “befogadó”), az “áramlási egyensúlyhiány” állapota miatt. az új vérerek növekedése a placenta “egyenlítőjén”, azon vonalon, amely elosztja az egyes babák részleges placentájának arányát. Ez a transzfúziós állapot miatt a donor iker csökkent vérmennyiséget okoz, ami hátráltatja a donor fejlődését és növekedését, és a vizeletmennyiség csökkenése is, ami a normálnál alacsonyabb magzatvízszinthez vezet (oligohidramnióvá válik). A befogadó iker vérmennyisége megnövekszik, ami megerőlteti a magzat szívét, és végül szívelégtelenséghez, valamint a normálisnál magasabb vizeletmennyiséghez vezethet, ami felesleges magzatvízhez vezethet (polihidramnióvá válhat). tipikusan a véráramlás hiányához kapcsolódó ischaemia következménye. A véráramlás hiánya bél atreziát, agykárosodást és veseelégtelenséget okoz.

A TTTS általában a placenta csúcsnövekedésének időszakában alakul ki, a 16. héten és a 25. héten keresztül haladva, ezt követően a placenta növekedése lassul, lényegében a 30. hét után áll meg. Míg a TTTS-t alkalmanként ezen időponttól túl is észlelték, úgy gondolják, hogy a 30. héten túli előfordulása egy placentaembólia, amely felborítja a csecsemők közötti közös kapcsolatok áramlási egyensúlyát. A TTTS potenciálisan halálos mindkét ikernek vagy mindkét ikernek, függetlenül attól, hogy mikor észlelik. Ha azonban a múlt héten a múlt héten észlelték, akkor a sürgősségi szállítás a csecsemők megmentésére tekinthető, ha a TTTS súlyos.

A monochorionikus iker (vagy magasabb többszörös) terhesség szükségességén kívül a TTTS kiváltó okai nem ismert. Nem ismert, hogy örökletes vagy genetikai.

A fejlődés egyensúlyhiányaSzerkesztés

Egyes orvosok a teljes ágynyugalmat javasolják az anya számára, masszív fehérjebevitel mellett terápiaként, hogy megpróbáljanak ellensúlyozni. a szindróma. A befejezett kutatások azt mutatják, hogy ezek a táplálék-kiegészítők működnek. Az étrend-kiegészítés a TTTS alacsonyabb általános incidenciájával (20/52 szemben 8/51, P = 0,02) és a TTTS alacsonyabb prevalenciájával társult a szülés során (18/52 szemben 6/51, P = 0,012), összehasonlítva a kiegészítés hiányával. A vizsgálatban a táplálékkiegészítők 250kcal-t tartalmaztak, amely 6 g lipidből, 40 g szénhidrátból, 9 g fehérjéből, vitaminokból és ásványi anyagokból állt, naponta háromszor fogyasztva. A táplálkozási beavatkozás szintén jelentősen meghosszabbította a TTTS diagnózisa és a szülés közötti időt (9,4 ± 3,7 hét versus 4,6 ± 6,5 hét; P = 0,014). A korábbi táplálkozási rendet vezették be, annál kisebb az esély a TTTS kimutatására (P = 0,001). Bár statisztikailag nem szignifikáns, az étrendi beavatkozás alacsonyabb Quintero stádiummal, kevesebb invazív kezeléssel és az iker születési súlyának alacsonyabb diszkontranciájával is társult. Az étrend-kiegészítés úgy tűnik, hogy ellensúlyozza az anyai anyagcsere-rendellenességeket monochorionikus ikerterhességekben és javítja a perinatális kimeneteleket a TTTS-ben, ha a szokásos terápiás lehetőségekkel kombinálják. A táplálkozási terápia a leghatékonyabbnak tűnik a Quintero I. stádiumban elkapott esetek enyhítésében, kevés hatást figyeltek meg azokon, amelyek túl vannak az I. stádiumon.

a túlélő magzatEdit

Az egyik iker magzati pusztulása a monokorionos terhesség második trimeszterében súlyos komplikációkat okozhat a túlélő magzat számára. A szövődmények közé tartoznak a gangrenos végtagok, a kezek és a lábak, az agyi bénulás és az IQ hiány, a végtagok és számok összehúzódási gyűrűi, csökkentett számjegyek, bőrhibák, agyi ciszták, hidranencephalia, multicystás encephalomalacia, mikroencephalia, vese agenesis és bél atrezia. Három hipotézis magyarázza ezeket a szövődményeket.

1. Embolikus elmélet: A donor iker pusztulása lehetővé teszi, hogy a nekrotikus szövet, feltehetően trombózis-plasztinszerű anyag, átjuthasson a túlélő iker érrendszerén a placentán keresztül. hajók. A nekrotikus szövet embolizálja a túlélő iker mesenterialis artériáját, ami a bél atreziáját, a vese artériát, amely vese agenesist eredményez, vagy a perifériás artériákat, amelyek végtag iszkémiát és bőrelváltozásokat eredményeznek.
2. Ischaemiás elmélet: A donor iker pusztulása alacsony nyomású állapotot hoz létre, amelynek eredményeként a vér tolódik el az elhalt magzat alacsony ellenállású érrendszerébe. Ez az alacsony nyomásállapot akut módon hipovolémiát okoz, ami iszkémiát és rossz végszervi perfúziót eredményez.
3. Placentációs elmélet: A velamentos zsinór behelyezésének, a köldökzsinór rendellenes behelyezésének előfordulása a TTTS-ben magasabb. A magzati károsodásra gyakorolt hatás pontos mechanizmusa nem ismert.