A fájdalom észlelése hangulata, érzelmi állapota és korábbi tapasztalata szerint változik az egyes egyének között, még akkor is, ha a fájdalmat hasonló fizikai ingerek okozzák, és hasonló mértékű károsodást eredményez. 1965-ben Ronald Melzack és Patrick Wall tudományos elméletet ismertettek a fájdalomérzékelés pszichológiai hatásáról; a „kapukontroll elmélet”.
Ha nem ez az elmélet, a fájdalomérzékelés továbbra is összefüggésben áll a fájdalom ingerének intenzitásával és az érintett szövet károsodásának mértékével. De Melzack és Wall nyilvánvalóvá tették, hogy a fájdalom észlelése sokkal összetettebb.
A kapukontroll elmélet szerint a fájdalomjelek nem szabadon eljutnak az agyba, amint azok a sérült szövetekben vagy helyeken keletkeznek. . Bizonyos „neurológiai kapukkal” kell találkozniuk a gerincvelő szintjén, és ezek a kapuk meghatározzák, hogy a fájdalomjeleknek el kell-e érniük az agyat vagy sem. Más szavakkal, a fájdalmat akkor érzékeljük, amikor a kapu utat enged a fájdalomjeleknek, és kevésbé intenzív vagy egyáltalán nem érzékelhető, amikor a kapu bezárul a jelek áthaladásához. Ez az elmélet magyarázatot ad arra, hogy miért talál valaki megkönnyebbülést egy sérült vagy fájdalmas terület dörzsölésével vagy masszírozásával.
Bár a kapu vezérlésének elmélete nem tudja bemutatni a fájdalom alapjául szolgáló központi rendszer teljes képét, mégis vizualizálta a a fájdalom észlelésének mechanizmusa egy új dimenzióban, és ez előkészítette az utat a különböző fájdalomkezelési stratégiák számára.
Perifériás idegrostok, amelyek részt vesznek az érzékszervi jelek továbbításában
Az emberi szervek vagy részek a testnek saját idegellátása van, és az idegek hordozzák az elektromos impulzusokat, amelyek különféle érzésekre, például érintésre, hőmérsékletre, nyomásra és fájdalomra adódnak. Ezek a perifériás idegrendszert alkotó idegek továbbítják ezeket az impulzusokat a központi idegrendszerbe (az agyba és a gerincvelőbe), így ezeket az impulzusokat érzésként értelmezik és érzékelik. A perifériás idegek jeleket küldenek a gerincvelő hátsó szarvára, és onnan a szenzoros jelek a spinothalamicus traktuson keresztül továbbulnak az agyba. A fájdalom olyan érzés, amely figyelmezteti az embert arra, hogy egy szövet vagy az emberi test egy része megsérült vagy megsérült.
Az axonátmérő és a vezetési sebesség szerint az idegrostok három típusba sorolhatók – A, B és C. A C szálak mindhárom típus közül a legkisebbek. Az „A” szálak között négy altípus található: A-alfa, A-béta, A-gamma és A-delta. Az A altípusok közül az A-alfa szálak a legnagyobbak, az A-delta szálak a legkisebbek.
Az A-rostok, amelyek nagyobbak, mint az A-delta szálak, olyan érzéseket hordoznak, mint az érintés, a nyomás stb. Az A-delta és a C rostok fájdalomjeleket visznek a gerincvelőbe. Az A-delta szálak gyorsabbak és éles fájdalomjeleket hordoznak, míg a C szálak lassabbak és diffúz fájdalomjeleket hordoznak. sebességet összehasonlítva az A-delta szálakkal és a C szálakkal (kicsi idegrostok). Amikor egy szövet megsérül, először az A-delta rostok aktiválódnak, majd a C rostok aktiválódnak. Ezek a rostok a fájdalomjeleket a gerincvelőbe, majd az agyba továbbítják. De a fájdalomjeleket nem egyszerűen így továbbítják.
Mit mond a kapu vezérlés elmélete? a gerincvelőt, és át kell jutniuk ezen a kapun, hogy elérjék az agyat. Különböző tényezők határozzák meg, hogyan kell kezelni a fájdalomjeleket a neurológiai kapuknál. Ezek a következők:
- A fájdalomjelek intenzitása
- A többi érzékszervi jel intenzitása (érintés, hőmérséklet és nyomás), ha a sérülés helyén keletkeznek
- Magától az agytól érkező üzenet (a fájdalomjelek küldéséhez vagy sem)
Mint már említettük, az érzéki jeleket hordozó nagy és kicsi idegrostok véget érnek a gerincvelő hátsó szarvát, ahonnan a jeleket továbbítják az agyba. Melzack és Wall eredeti posztulátuma szerint az idegrostok a hátsó szarv substantia gelatinosa (SG) és a gerincvelő első központi transzmissziós (T) sejtjeibe vetülnek. Az SG gátló interneuronokból áll, amelyek kapuként működnek, és meghatározzák, hogy mely jeleknek kell eljutniuk a T-sejtekhez, majd tovább kell menniük a spinothalamus traktuson keresztül, hogy elérjék az agyat.
Amikor a kis rostok által hordozott fájdalomjelek ( Az A-delta és a C rostok) kevésbé intenzívek a többi, nem fájdalomérzékelő szignálhoz, például az érintéshez, a nyomáshoz és a hőmérséklethez képest, a gátló idegsejtek megakadályozzák a fájdalomjelek továbbadását a T-sejteken keresztül.A nem fájdalom jelek felülírják a fájdalom jeleket, és így az agy nem érzékeli a fájdalmat. Amikor a fájdalomjelek intenzívebbek a nem fájdalomjelekhez képest, a gátló idegsejtek inaktiválódnak, és a kapu kinyílik. A T-sejtek továbbítják a fájdalomjeleket a spinothalamicus traktusba, amely ezeket a jeleket az agyba továbbítja. Ennek eredményeként a neurológiai kaput a nagy és a kicsi idegrostok aktivitásának relatív mennyisége befolyásolja.
Az érzelmek és a gondolatok határozzák meg a fájdalom érzékelésének módját
Az elmélet azt is javasolta, hogy a fájdalomjel átvitelét érzelmek és gondolatok befolyásolhassák. Köztudott, hogy az emberek nem éreznek krónikus fájdalmat, vagy, hogy jobban mondjam, a fájdalom nem zavarja őket, amikor más, őket érdeklő tevékenységekre koncentrálnak. Míg a szorongó vagy depressziós emberek erős fájdalmat éreznek, és nehezen tudnak megbirkózni vele. Az agy ugyanis olyan üzeneteket küld leereszkedő rostokon keresztül, amelyek megállítják, csökkentik vagy felerősítik a fájdalomjelek kapun történő továbbítását, az ember gondolataitól és érzelmeitől függően.
Kapu irányítási elmélet a fájdalom kezelésében
A kapukezelés elmélete drasztikus forradalmat hozott a fájdalomkezelés területén. Az elmélet szerint a fájdalomkezelés úgy érhető el, hogy szelektíven befolyásolják a nem fájdalmas ingereket hordozó nagyobb idegrostokat. Az elmélet utat nyitott a kognitív és viselkedési megközelítések további kutatására is a fájdalomcsillapítás elérése érdekében.
A fájdalomkezelési kutatás egyik óriási előrelépése a transzkután elektromos idegstimuláció (TENS) megjelenése. A kapukezelés elmélete képezi a TENS alapját. Ebben a technikában a nagy átmérőjű idegrostok szelektív stimulációja, amely nem fájdalomérzékelő ingereket hordoz egy adott régióból, semmissé teszi vagy csökkenti a régió fájdalomjeleinek hatását. A TENS egy nem invazív és olcsó fájdalomkezelési módszer, amelyet széles körben alkalmaztak olyan krónikus és kezelhetetlen fájdalmak kezelésére, amelyek egyébként nem reagálnak a fájdalomcsillapítókra és a műtéti kezelésekre. A TENS nagyon előnyös a fájdalomcsillapítókkal szemben abban a tekintetben, hogy nem okoz problémát a gyógyszerkölcsönhatások és a toxicitás.
Számos más invazív és neminvazív elektromos stimulációs technikát találtak hasznosnak különböző krónikus fájdalmak esetén. olyan állapotok, mint az ízületi fájdalom, a diabéteszes neuropátia, a fibromyalgia stb. Az elméletet alaposan tanulmányozták a krónikus hátfájás és a rákos fájdalom kezelésében is. Bizonyos körülmények között azonban nem érhetők el kedvező eredmények, és az elméleten alapuló technikák hosszú távú hatékonysága kérdéses.
Mindazonáltal a kapukontroll elmélet drámai módon forradalmasította a fájdalomkutatás területét, és számos tanulmány számára vetett magot, amelyek célja a fájdalommentes életmód bemutatása a krónikus fájdalomtól szenvedő betegek számára.
Abram SE (1993). 1992 Bonica előadás. A krónikus fájdalomkezelés előrehaladása a kapukontroll óta. Regionális érzéstelenítés, 18 (2), 66-81 PMID: 8098221
Bishop B (1980). Fájdalom: fiziológiája és a kezelés alapja. III. Rész A fájdalomkezeléssel kapcsolatos fájdalommechanizmusok jelenlegi koncepcióinak következményei. Fizikoterápia, 60 (1), 24-37 PMID: 6243184
Melzack R, & Wall PD (1965). Fájdalom mechanizmusok: új elmélet. Science (New York, N.Y.), 150 (3699), 971-9 PMID: 5320816
Nnoaham KE, & Kumbang J (2008). Transzkután elektromos idegstimuláció (TENS) krónikus fájdalom esetén. A szisztematikus felülvizsgálatok Cochrane-adatbázisa (3) PMID: 18646088
Tashani O, & Johnson M (2009). A transzkután elektromos idegstimuláció (TENS) lehetséges segítség a fájdalomcsillapításhoz a fejlődő országokban? A líbiai orvosi szaklap, 4 (2), 62-5 PMID: 21483510
Kép a DreamBig / webhelyen keresztül.