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Biologique: Génétique comportementale · Psychologie évolutive · Neuroanatomie · Neurochimie · Neuroendocrinologie · Neuroscience · Psychoneuro-immunologie · Psychologie physiologique · Psychopharmacologie (Index, aperçu )

Le système d’activation réticulaire (RAS) ou (ARAS pour système réticulaire ascendant) est une zone du cerveau (comprenant la formation réticulaire et ses connexions) chargée de réguler les transitions d’excitation et de veille-sommeil.

Histoire et étymologie

Moruzzi et Magoun ont étudié pour la première fois les composants neuronaux régulant les mécanismes veille-sommeil du cerveau en 1949. Les physiologistes avaient proposé qu’une structure au plus profond du cerveau contrôlait la vigilance mentale. Auparavant, on pensait que l’éveil dépendait directement de la transmission de stimuli sensoriels afférents au cortex cérébral.

Magoun a d’abord démontré que la stimulation électrique directe de deux zones distinctes du tronc cérébral d’un chat produisait les différents événements électrocorticaux trouvés dans le cerveau au réveil du sommeil: Premièrement, les voies somatique et auditive ascendantes; deuxièmement, une série de «relais ascendants de la formation réticulaire du tronc cérébral inférieur à travers le tegmentum mésencépahlique, le subthalamus et l’hypothalamus jusqu’à la capsule interne». Ce dernier était d’un intérêt particulier, car cette série de relais ne correspondait à aucune voie anatomique connue pour la transduction du signal et a été inventé le système d’activation réticulaire ascendant (RAS).

Ensuite, la signification de ce nouvellement identifié système de relais a été évalué en plaçant des lésions dans les parties médiale et latérale de l’avant du mésencéphale. Les chats avec des interruptions mésancepahliques du SRA sont entrés dans un sommeil profond et ont présenté des ondes cérébrales correspondantes. Les voies montraient un sommeil et une veille normaux et pouvaient être réveillées avec des stimuli somatiques. Comme ces stimuli externes seraient bloqués par les interruptions, cela indiquait que la transmission ascendante devait traverser le RAS nouvellement découvert.

Enfin, Magoun a enregistré potentiels dans la partie médiale du tronc cérébral et découvert que les stimuli auditifs tiraient directement des parties du réticulaire système d’activation. En outre, la stimulation par choc unique du nerf sciatique a également activé la formation réticulaire médiale, l’hypothalamus et le thalamus. L’excitation du RAS ne dépendait pas de la propagation du signal à travers les circuits cérébelleux, car les mêmes résultats ont été obtenus après décérébellation et décortication. Les chercheurs ont proposé qu’une colonne de cellules entourant la formation réticulée du mésencéphale reçoive des données de tous les tractus ascendants du tronc cérébral et transmette ces afférences au cortex et donc régulé l’éveil.

Localisation et structure

Composants anatomiques

Le RAS est composé de plusieurs circuits neuronaux reliant le tronc cérébral au cortex. Ces voies proviennent du noyau réticulaire supérieur du tronc cérébral et se projettent à travers des relais synaptiques dans les noyaux rostral intralaminaire et thalamique vers le cortex cérébral. En conséquence, les individus présentant des lésions bilatérales des noyaux intralaminaires thalamiques sont léthargiques ou somnolents. Plusieurs domaines traditionnellement inclus dans le RAS sont:

• Formation réticulaire du mésencéphale
• Noyau mésencéphalique (mésencéphale)
• Noyau intralaminaire thalamique
• Hypothalamus dorsal
• Tegmentum

Le RAS se compose de zones évolutives du cerveau, qui sont cruciales pour la survie et protégées pendant les périodes défavorables. En conséquence, le RAS fonctionne toujours pendant les périodes d’inhibition de l’hypnose.

Neurotransmetteurs

Les circuits neuronaux du RAS sont modulés par des interactions complexes entre quelques neurotransmetteurs principaux. Le RAS contient à la fois des composants cholinergiques et adrénergiques, qui présentent des actions synergiques et compétitives pour réguler l’activité thalamocorticale et l’état de comportement correspondant.

Cholinergique

Shute et Lewis ont d’abord révélé la présence de un composant cholinergique du RAS, composé de deux voies tegmentales mésopontines ascendantes situées rostralement entre le mésencéphale et le centrum ovale (centre semioval). Ces voies impliquent les neurones cholinergiques du mésencéphale postérieur, le noyau pédonculopontin (PPN) et le noyau tegmental latérodorsal (LDT), qui sont actifs pendant l’éveil et le suintement REM.Les projections cholinergiques descendent dans toute la formation réticulaire et remontent vers la substance noire, le cerveau antérieur basal, le thalamus et le cervelet; l’activation cholinergique dans le SRA entraîne une augmentation de la libération d’acétylcholine dans ces zones. Il a également été suggéré que le glutamate joue un rôle important dans la détermination des schémas de déclenchement des neurones cholinergiques tegmentaux.

Il a été récemment rapporté que des parties importantes des cellules PPN postérieures sont couplées électriquement. Il semble que ce processus peut aider à coordonner et à améliorer le tir rythmique sur de grandes populations de cellules. Cette activité unificatrice peut aider à faciliter la propagation du signal dans tout le RAS et favoriser les transitions veille-sommeil. On estime que 10 à 15% des cellules RAS peuvent être couplées électriquement.

Adrénergique

La composante adrénergique du système d’activation réticulaire est étroitement associée aux neurones noradrénergiques du locus coeruleus . En plus des projections noradrénergiques parallèles aux voies cholinergiques susmentionnées, il existe également des projections ascendantes directement vers le cortex cérébral et des projections descendantes vers la moelle épinière. Contrairement aux neurones cholinergiques, les neurones adrénergiques sont actifs pendant l’éveil et le sommeil lent mais cessent de se déclencher pendant le sommeil paradoxal. De plus, les neurotransmetteurs adrénergiques sont détruits beaucoup plus lentement que l’acétylcholine. Cette activité soutenue peut expliquer une partie du temps de latence lors des changements de conscience.

Des travaux plus récents ont indiqué que l’oxyde nitrique (NO), messager neuronal, peut également jouer un rôle important dans la modulation de l’activité du noradrénergique neurones dans le RAS. La diffusion de NO à partir des dendrites régule le flux sanguin régional dans le thalamus, où les concentrations de NO sont élevées au réveil et au sommeil paradoxal et significativement plus faibles pendant le sommeil lent. De plus, il a été démontré que les injections d’inhibiteurs de NO affectent le cycle veille-sommeil et l’excitation.

De plus, il semble que les neurones hypocrétine / orexine de l’hypothalamus activent à la fois les composants adrénergiques et cholinergiques du SRA et peuvent coordonner l’activité de l’ensemble du système.

Fonction

Régulation des transitions veille-sommeil

La fonction principale du RAS est de modifier et de potentialiser les fonctions thalamiques et corticales telles cette désynchronisation par électroencéphalogramme (EEG) s’ensuit. Il existe des différences distinctes dans l’activité électrique du cerveau pendant les périodes d’éveil et de sommeil: les ondes cérébrales rapides à basse tension (désynchronisation EEG) sont associées à l’éveil et au sommeil paradoxal (qui sont électro-physiologiquement identiques); on trouve de grandes ondes lentes de tension pendant le sommeil non paradoxal. D’une manière générale, lorsque les neurones relais thalamiques sont en mode rafale, l’EEG est synchronisé et lorsqu’ils sont en mode tonique, il est désynchronisé. La stimulation du RAS produit la désynchronisation de l’EEG en supprimant les ondes corticales lentes (0,3 à 1 Hz), les ondes delta (1 à 4 Hz) et les oscillations d’onde de fuseau (11 à 14 Hz) et en favorisant les oscillations de la bande gamma (20 à 40 Hz) .

Le changement physiologique d’un état de sommeil profond à l’état de veille est réversible et médiatisé par le RAS. L’influence inhibitrice du cerveau est active au début du sommeil, probablement en provenance de la zone préoptique (POA) de l’hypothalamus. Pendant le sommeil, les neurones du RAS auront un taux de déclenchement beaucoup plus faible; à l’inverse, ils auront un niveau d’activité plus élevé pendant l’état de veille. Par conséquent, les entrées à basse fréquence (pendant le sommeil) du RAS aux neurones POA entraînent une influence excitatrice et des niveaux d’activité plus élevés (éveillés) auront une influence inhibitrice. Pour que le cerveau puisse dormir, il doit y avoir une réduction de l’activité afférente ascendante atteignant le cortex par suppression du RAS.

Attention

Le système d’activation réticulaire contribue également à la médiation des transitions depuis éveil détendu aux périodes de grande attention. Il y a une augmentation du flux sanguin régional (indiquant vraisemblablement une mesure accrue de l’activité neuronale) dans la formation réticulaire du mésencéphale (MRF) et les noyaux intralaminaires thalamiques pendant les tâches nécessitant une vigilance et une attention accrues.

Pertinence clinique

Effets anesthésiques

Une hypothèse intuitive, proposée pour la première fois par Magoun, est que les anesthésiques pourraient obtenir leurs effets puissants en bloquant de manière réversible la conduction neurale dans le système d’activation réticulaire, diminuant ainsi l’excitation globale. Cependant, d’autres recherches ont suggéré que la dépression sélective du RAS pourrait être une explication trop simpliste pour tenir pleinement compte des effets anesthésiques. Cela reste une inconnue majeure et un point de discorde entre les experts du système d’activation réticulaire et nécessite certainement des recherches supplémentaires.

Douleur

La stimulation électrique directe du système d’activation réticulaire produit des réponses à la douleur chez les chats et édite des rapports verbaux de douleur chez les humains.De plus, l’activation réticulaire ascendante chez les chats peut produire une mydriase, qui peut résulter d’une douleur prolongée. Ces résultats suggèrent une relation entre les circuits RAS et les voies physiologiques de la douleur.

Influences sur le développement

Il existe plusieurs facteurs potentiels qui peuvent influencer négativement le développement du système d’activation réticulaire:

• Naissance prématurée

Indépendamment du poids de naissance ou des semaines de gestation, la naissance prématurée induit des effets délétères persistants sur les pré-attentionnels (anomalies de l’éveil et du sommeil-éveil), attentionnel (temps de réaction et sensoriel gating) et les mécanismes corticaux tout au long du développement.

• Fumer pendant la grossesse

L’exposition prénatale à la fumée de cigarette est connue pour produire des déficits durables d’excitation, d’attention et de cognition chez l’homme. Cette exposition peut induire une régulation à la hausse des récepteurs nicotiniques sur la sous-unité α4b2 sur les cellules du noyau de la pédonculopontine (PPN), entraînant une augmentation de l’activité tonique, du potentiel de membrane au repos et du courant cationique activé par l’hyperpolarisation. Ces perturbations majeures des propriétés membranaires intrinsèques des neurones PPN entraînent des niveaux accrus de déficits d’excitation et de déclenchement sensoriel (mis en évidence par une diminution de l’accoutumance à des stimuli auditifs répétés). On suppose que ces changements physiologiques peuvent intensifier la dérégulation attentionnelle plus tard dans la vie.

Pathologies

Étant donné l’importance du RAS pour moduler les changements corticaux, les troubles du RAS devraient entraîner des altérations des cycles veille-sommeil et des troubles de l’excitation. Certaines pathologies du RAS peuvent être attribuées à l’âge, car il semble y avoir une baisse générale de la réactivité du RAS avec les années. Des changements dans le couplage électrique ont été suggérés pour tenir compte de certains changements dans l’activité RAS: Si le couplage était régulé à la baisse, il y aurait une diminution correspondante de la synchronisation à haute fréquence (bande gamma). Inversement, le couplage électrique régulé à la hausse augmenterait la synchronisation des rythmes rapides qui pourraient conduire à une augmentation de l’excitation et du sommeil paradoxal. Plus précisément, la perturbation du SRA a été impliquée dans les troubles suivants:

• Schizophrénie

Les patients schizophrènes intraitables ont une augmentation significative (> 60%) du nombre de neurones PPN et dysfonctionnement de la signalisation NO impliqués dans la modulation de la sortie cholinergique du RAS.

• Trouble de stress post-traumatique, maladie de Parkinson, trouble du comportement REM

Les patients atteints de ces syndromes présentent une diminution significative (> 50%) dans le nombre de neurones locus coeruleus (LC), il en résulte une désinhibition accrue du PPN.

• Narcolepsie

Il y a une régulation négative significative de la production de PPN et une perte de peptides d’orexine, favorisant la somnolence diurne excessive qui est caractéristique de ce trouble.

• Paralysie supranucléaire progressive (PSP)

Le dysfonctionnement de la signalisation NO a été impliqué dans le développement de la PSP.

• Dépression, autisme, maladie d’Alzheimer, trouble déficitaire de l’attention

Le rôle exact du SRA dans chacun de ces troubles n’a pas encore été identifié. Cependant, on s’attend à ce que dans toute maladie neurologique ou psychiatrique qui manifeste des perturbations dans la régulation de l’excitation et du cycle veille-sommeil, il y ait une dérégulation correspondante de certains éléments du RAS.