Nerfs oculomoteurs, trochléaires, abducens (troisième, quatrième, sixième)

Les nerfs oculomoteur, trochléaire et abducens constituent le «système musculaire extraoculaire» car , agissant à l’unisson, ils déplacent les yeux en parallèle pour fournir un regard conjugué normal. Les lésions de l’un de ces nerfs ou du muscle qu’ils innervent provoquent un regard dysconjugué, ce qui entraîne des schémas caractéristiques de diplopie (vision double). De plus, avec le nerf oculomoteur dommages, les patients perdent leur constriction pupillaire à la lumière et à la force du muscle de la paupière.

Les nerfs oculomoteurs (troisième nerf crânien) prennent naissance dans le mésencéphale (Fig.4-5) et alimentent le constricteur pupillaire, la paupière, et les muscles adducteurs et élévateurs de chaque œil (droit médial, oblique inférieur, droit inférieur et droit supérieur). L’atteinte du nerf oculomoteur, une affection courante, conduit ainsi à une constellation distinctive: pupille dilatée, ptose et déviation vers l’extérieur (abduction) de l’oeil (Figure. 4-6). Comme on vient de le voir, la lésion du nerf oculomoteur altère également le membre efférent du réflexe lumineux. De plus, il altère le membre efférent du réflexe d’accommodation, dans lequel le système visuel ajuste la forme de la lentille pour se concentrer sur des objets proches ou distants. (Diminution de la capacité de focalisation chez les personnes âgées, la presbytie résulte de la perte de flexibilité du cristallin vieillissant, et non d’une altération du nerf oculomoteur.)

Les nerfs trochléaires (quatrièmes nerfs crâniens) proviennent également du mésencéphale. Ils ne fournissent que le muscle oblique supérieur, responsable de la dépression de l’œil lorsqu’il est en adduction (tourné vers l’intérieur). Pour compenser un nerf trochléaire blessé, les patients inclinent la tête du côté affecté. À moins que le neurologue n’observe un patient atteint de diplopie effectuer cette manœuvre révélatrice, une lésion du nerf trochléaire est difficile à diagnostiquer.

Contrairement aux troisième et quatrième nerfs crâniens, les nerfs abducens (sixième nerfs crâniens) proviennent des pons ( Fig. 4-7 et voir Fig. 2-9). Comme les quatrièmes nerfs crâniens, les nerfs abducens n’exécutent qu’une seule fonction et n’innervent qu’un seul muscle. Chaque nerf abducens innerve son muscle droit latéral homolatéral, qui enlève les yeux. L’atteinte du nerf abducens, qui est relativement fréquente, entraîne une déviation vers l’intérieur (adduction) de l’œil par rapport à la traction médiale non opposée du nerf oculomoteur, mais pas de ptose ni de modification de la pupille (Fig. 4-8). A revoir: le muscle droit latéral est innervé par le sixième nerf crânien (abducens) et l’oblique supérieur par le quatrième (trochléaire), mais tous les autres par le troisième (oculomoteur). Un dispositif mnémotechnique, «LR6SO4», capture cette relation.

Pour produire des mouvements oculaires conjugués, le nerf oculomoteur d’un côté travaille en tandem avec le nerf abducens de l’autre. Par exemple, lorsqu’un individu regarde la gauche, le sixième nerf gauche et le troisième nerf droit activent simultanément leurs muscles respectifs pour produire un mouvement conjugué de l’œil gauche. Cette innervation complémentaire est essentielle pour un regard conjugué. Si les deux troisièmes nerfs étaient simultanément actifs, les yeux regarderaient vers le nez; si les deux les sixième nerfs étaient simultanément actifs, les yeux regardaient vers les parois opposées.

Les neurologues attribuent le plus souvent la diplopie à une lésion du nerf oculomoteur d’un côté ou du nerf abducens de l’autre. Par exemple, si un patient a une diplopie quand on regarde vers la gauche, alors le nerf abducens gauche ou le nerf oculomoteur droit est parétique. La diplopie du regard droit suggère bien sûr une parésie de l’abducens droit ou du nerf oculomoteur gauche . À titre d’indice, la présence ou l’absence d’autres signes de paralysie du nerf oculomoteur (pupille dilatée et ptose, par exemple) indique généralement si ce nerf est responsable.

Les nerfs oculaires crâniens peuvent être endommagés par des lésions le tronc cérébral, dans les nerfs « allant du tronc cérébral aux muscles oculaires, ou dans leurs jonctions neuromusculaires, mais pas dans les hémisphères cérébraux (le cerveau). Parce que les lésions cérébrales ne blessent pas ces nerfs crâniens, les yeux des patients » restent conjugués malgré le cerveau infarctus et tumeur. Même les patients atteints de la maladie d’Alzheimer avancée, ceux qui ont subi une anoxie cérébrale et ceux qui persistent dans un état végétatif persistant conservent des mouvements oculaires conjugués.

À des fins d’apprentissage, les neurologues pourraient mieux considérer les lésions du nerf crânien oculaire en fonction de leur tronc cérébral niveau (mésencéphale et pons) et corréler les caractéristiques cliniques avec l’anatomie certes complexe. Parce que l’anatomie est si compacte, les lésions du tronc cérébral qui endommagent les nerfs crâniens produisent généralement des combinaisons classiques de blessures des nerfs oculaires et du tractus corticospinal (pyramidal) adjacent ou des voies de sortie du cervelet. Ces lésions provoquent une diplopie accompagnée d’hémiparésie controlatérale ou d’ataxie. Le motif de la diplopie est la signature de la localisation de la lésion.L’étiologie dans presque tous les cas est une occlusion d’une petite branche de l’artère basilaire provoquant un petit infarctus du tronc cérébral (voir chapitre 11).

Plus important encore, malgré la production de déficits neurologiques complexes, les lésions du tronc cérébral ne sont généralement pas altérées Fonction cognitive. Néanmoins, certaines exceptions à ce dictum méritent d’être mentionnées. L’encéphalopathie de Wernicke, par exemple, consiste en des troubles de la mémoire (amnésie) accompagnés d’un nystagmus et d’une atteinte du nerf oculomoteur ou abducens (voir chapitre 7). Une autre exception est la hernie transtentorielle, dans laquelle une lésion de masse cérébrale, telle qu’un hématome sous-dural, serre l’extrémité antérieure du lobe temporal à travers l’encoche tentorale. Dans cette situation, la masse comprime le nerf oculomoteur et le tronc cérébral pour provoquer un coma, une posture décérébrée et une pupille dilatée (voir Fig. 19-3).

Les syndromes classiques du tronc cérébral fréquents suivants, malgré leur des déficits prononcés, épargnent généralement la fonction cognitive. Avec un infarctus du mésencéphale droit, un patient aurait une paralysie du nerf oculomoteur droit, ce qui entraînerait une ptose droite, une pupille dilatée et une diplopie accompagnée d’une hémiparésie gauche (Fig. 4-9). Avec un infarctus du mésencéphale droit légèrement différent, un patient peut avoir une paralysie du nerf oculomoteur droit et un tremblement gauche (Fig. 4-10).

Une lésion du pons du côté droit se traduit généralement par une parésie du nerf abducens droit et hémiparésie gauche (Fig. 4-11). Notamment, dans chacune de ces lésions du tronc cérébral, l’état mental reste normal car le cerveau est indemne.

Un autre site courant de lésion du tronc cérébral qui affecte la motilité oculaire est le fascicule longitudinal médian (FML). Cette structure est le tractus médian fortement myélinisé entre le pont et le mésencéphale qui relie les noyaux des abducens et des nerfs oculomoteurs (voir les figures 2-9, 4-11, 15-3 et 15-4). Son interruption produit le syndrome MLF, également appelé ophtalmoplégie internucléaire, qui consiste en un nystagmus de l’œil abducteur et un échec de l’œil adducteur à traverser la ligne médiane. Ce trouble est surtout connu comme un signe caractéristique de la SEP.

Les nerfs oculomoteur et abducens sont particulièrement vulnérables aux blessures dans leurs longs trajets entre les noyaux du tronc cérébral et les muscles oculaires. Les lésions de ces nerfs produisent des tableaux cliniques simples et facilement identifiables: atteinte musculaire extraoculaire sans hémiparésie, ataxie ou altération de l’état mental. L’infarctus diabétique, la lésion la plus fréquente des nerfs oculomoteurs, produit un mal de tête aigu et une parésie des muscles affectés. Bien que typiques des infarctus du nerf oculomoteur, les infarctus diabétiques épargnent généralement la pupille. En d’autres termes, les infarctus diabétiques provoquent une ptose et une abduction oculaire, mais la pupille reste de taille normale, égale à son homologue, et réactive à la lumière.

Les anévrismes rompus ou en expansion de l’artère communicante postérieure peuvent comprimer l’oculomoteur nerf, juste au moment où il sort du mésencéphale. Dans ce cas, la paralysie du nerf oculomoteur – qui serait le moindre des problèmes du patient – n’est qu’une manifestation d’une hémorragie sous-arachnoïdienne potentiellement mortelle qui rend généralement les patients prostrés à cause d’un mal de tête. Les enfants ont parfois des migraines accompagnées d’un nerf oculomoteur temporaire Parésie (voir chapitre 9). En revanche, dans les maladies des motoneurones, la sclérose latérale amyotrophique (SLA) et la poliomyélite, les nerfs oculomoteur et abducens conservent une fonction normale malgré la destruction d’un grand nombre de motoneurones. Les patients peuvent avoir un œil plein et conjugué mouvements en dépit de l’incapacité de respirer, de soulever les membres ou de bouger la tête.

Les troubles de la jonction neuromusculaire – le nerf crânien et périphérique le plus éloigné – produisent également une parésie oculomotrice ou abdominale. Dans la myasthénie grave (voir Fig. 6-3) et le botulisme, par exemple, une altération de la transmission neuromusculaire de l’acétylcholine conduit à des combinaisons de parésie oculaire et d’autres nerfs crâniens. Ces déficits peuvent dérouter les neurologues, car la faiblesse musculaire est souvent subtile et variable en gravité et en schéma. Les neurologues peuvent négliger les cas bénins ou les diagnostiquer à tort comme un trouble psychogène. Néanmoins, ils illustrent les relations neuroanatomiques et sont cliniquement importants, en particulier dans leurs extrêmes. Par exemple, les cas graves peuvent entraîner une insuffisance respiratoire.

Une affection connexe, la dysconjugaison congénitale ou les yeux «croisés», le strabisme, ne provoque pas de double vision car le cerveau supprime l’une des images. Si elle n’est pas corrigée dans l’enfance , le strabisme conduit à la cécité de l’œil dévié, l’amblyopie.

Les gens ne peuvent généralement feindre une faiblesse musculaire oculaire qu’en regardant vers l’intérieur, comme s’ils regardaient le bout de leur nez. Les enfants le font souvent de manière ludique; cependant, les neurologues diagnostiquer les adultes avec leurs yeux dans une position telle qu’ils manifestent une activité volontaire et bizarre.Une autre perturbation, trouvée principalement chez les travailleurs de la santé, provient de leur instillation subrepticement de collyres qui dilatent la pupille pour imiter des troubles ophtalmologiques ou neurologiques.