Les troubles de la respiration pendant le sommeil sont une caractéristique du syndrome d’apnée obstructive du sommeil. Les anomalies respiratoires comprennent l’apnée (arrêt du débit d’air) et l’hypopnée (diminution du débit d’air). De plus, contrairement aux adultes, certains enfants présentent une variation de l’apnée obstructive du sommeil appelée hypoventilation obstructive (OH). Les enfants souffrant d’hypoventilation obstructive présentent des périodes d’hypercapnie qui se produisent en l’absence d’événements respiratoires discrets qui remplissent les critères d’apnée ou d’hypopnée.

Apnées et hypopnées

Les méthodes d’enregistrement physiologique peuvent différencier les types d’apnée. Au cours de l’apnée obstructive, un individu fait des efforts respiratoires, mais aucun flux d’air ne se produit en raison d’une obstruction des voies respiratoires supérieures. L’apnée centrale est une interruption à la fois du flux d’air et de l’effort respiratoire. Les apnées mixtes ont à la fois des composants centraux et obstructifs. Un événement mixte typique commence par une apnée centrale, qui est immédiatement suivie par une ou plusieurs respirations obstruées.

Les hypopnées sont des épisodes de respiration superficielle au cours desquels le débit d’air est diminué d’au moins 50 %. Ils sont généralement accompagnés d’un certain degré de désaturation de l’oxygène, qui peut être mineur et transitoire. Comme l’apnée, l’hypopnée est subdivisée en obstructive, centrale et mixte. Les hypopnées obstructives sont des épisodes d’obstruction partielle des voies respiratoires supérieures. Des efforts respiratoires se produisent, mais le débit d’air est réduit. Dans l’hypopnée centrale, l’effort respiratoire et le débit d’air sont tous deux diminués. Les hypopnées mixtes ont à la fois des composants centraux et obstructifs.

Chez l’adulte, les épisodes de troubles respiratoires doivent durer 10 secondes ou plus avant d’être considérés comme une apnée ou une hypopnée. Les fréquences respiratoires normales au repos chez les enfants sont plus rapides que celles des adultes, et les enfants ont une capacité résiduelle fonctionnelle plus petite et une paroi thoracique plus souple. En conséquence, les enfants subissent une désaturation de l’oxygène plus rapidement que les adultes chaque fois que le flux d’air est interrompu. Une définition d’apnée ou d’hypopnée exigeant qu’un événement dure 10 secondes ou plus avant d’être considéré comme significatif est quelque peu arbitraire et ne prend pas en compte les différences physiologiques entre adultes et enfants. Par conséquent, les centres de sommeil pédiatriques utilisent différents critères de durée pour étiqueter les événements tels que l’apnée ou l’hypopnée. Chez les enfants, si une obstruction survient avec 2 respirations consécutives ou plus, l’événement peut être appelé apnée ou hypopnée, même s’il dure moins de 10 secondes.

Obstruction des voies aériennes supérieures

La capacité à maintenir la perméabilité des voies aériennes supérieures pendant le cycle respiratoire normal est le résultat d’un équilibre délicat entre les forces qui favorisent la fermeture et la dilatation des voies aériennes. Ce concept d ‘«équilibre des forces» a été initialement proposé par 2 groupes indépendants et reflète la ligne de pensée actuelle concernant les mécanismes physiopathologiques sous-jacents qui aboutissent au spectre clinique de l’apnée obstructive.

Les 4 principaux facteurs prédisposant à l’obstruction des voies aériennes supérieures sont les suivants:

• Rétrécissement anatomique

• Lien mécanique anormal entre les muscles dilatateurs des voies respiratoires et les parois des voies respiratoires

• Faiblesse musculaire

• Régulation neuronale anormale

L’apnée obstructive et l’hypopnée sont liées à une obstruction des voies aériennes supérieures. Une obstruction des voies respiratoires supérieures peut survenir à un ou plusieurs niveaux, y compris le nasopharynx (région du nez au palais dur), la bouche, le vélopharynx (espace derrière le palais), la région rétroglossale (région derrière la langue), l’hypopharynx (région entre la langue base et larynx) et le larynx.

Les voies aériennes supérieures sont un tube souple dont les parois latérales sont constituées de muscles et d’autres tissus mous. Pendant l’éveil, l’entrée neuronale d’un certain nombre de petits groupes musculaires du pharynx maintient le tonus musculaire et la perméabilité des voies respiratoires. Avec le sommeil, une résistance accrue au flux d’air accompagne normalement la relaxation musculaire de ces groupes musculaires. Bien que la plupart des gens compensent ces changements, les personnes souffrant de certains problèmes anatomiques ont des épisodes répétés d’obstruction partielle ou complète des voies aériennes supérieures lorsqu’elles dorment.

L’apnée du sommeil infantile diffère de l’apnée obstructive du sommeil chez l’adulte en ce que les adultes souffrant d’apnée du sommeil présentent fréquemment une hypersomnie, tandis que les enfants présentent souvent une courte durée d’attention, une labilité émotionnelle et des problèmes de comportement. L’obésité est un facteur de risque majeur chez les adultes et les enfants. L’infiltration graisseuse des tissus mous du pharynx rétrécit le calibre des voies aériennes supérieures et contribue à la résistance des voies aériennes. Bien que l’obésité joue un rôle dans certains cas d’apnée du sommeil infantile, l’obstruction des voies respiratoires est généralement liée à une hypertrophie amygdalienne, une hypertrophie adénoïde ou des anomalies craniofaciales.Les enfants atteints de certains types de maladies neuromusculaires (par exemple, dystrophie musculaire de Duchenne, atrophie musculaire spinale, paralysie cérébrale) peuvent également présenter un risque plus élevé de développer une apnée du sommeil.

Rétrécissement anatomique

À tout moment de la vie, une plus petite section transversale des voies aériennes supérieures est associée à une diminution de la capacité à maintenir la perméabilité des voies aériennes supérieures. Chez les adultes, les voies respiratoires supérieures se comportent comme prévu par le modèle de résistance Starling. Selon ce modèle, dans des conditions de limitation du débit, le débit inspiratoire maximal est déterminé par les changements de pression en amont (nasal) vers un site repliable des voies aériennes supérieures, et le débit est indépendant de la pression en aval (trachéale) générée par le diaphragme. Les pressions auxquelles les voies aériennes s’effondrent ont été appelées pressions de fermeture critiques, ou Pcrit. En d’autres termes, en présence d’un segment repliable des voies aériennes supérieures, tel que l’introitus pharyngé, la résistance globale au flux d’air proximal à ce segment est le principal facteur responsable de l’occlusion du segment repliable. Ce modèle explique pourquoi, par exemple, le ronflement et l’apnée obstructive s’aggravent lors d’un rhume (augmentation de la résistance nasale en amont).

La validité de ce modèle a également été confirmée chez les enfants, et il est intéressant de noter que la collapsibilité des voies aériennes supérieures chez les enfants était réduite par rapport à celle des adultes. Comme le prédit le modèle de résistance Starling, le segment pliable des voies aériennes supérieures chez les enfants présentait des pressions moins négatives (plus élevées et, par conséquent, plus pliables) chez les enfants souffrant d’apnée obstructive du sommeil. Les composants qui affectent les pressions du segment en amont ou augmentent Pcrit ont une conséquence majeure sur la capacité à maintenir la perméabilité des voies respiratoires. Par exemple, un rhume viral ou une rhinite allergique qui induit une sécrétion accrue dans les voies nasales et un gonflement des muqueuses est associé à une résistance nasale accrue au flux d’air. Sans surprise, l’ampleur du ronflement et la sévérité de l’apnée obstructive sont augmentées pendant les périodes où la pression du segment amont a été affectée négativement.

La contribution des différentes structures anatomiques nasopharyngées à Pcrit et les interactions entre ces structures qui mènent à la perméabilité ou à l’obstruction des voies respiratoires supérieures pendant le sommeil sont d’une importance évidente pour améliorer la compréhension de la physiopathologie de l’apnée obstructive du sommeil chez les enfants. Pour la plupart des enfants, l’élargissement des amygdales et / ou de l’adénoïde est la cause immédiate du développement de l’apnée obstructive du sommeil.

La pression statique et / ou les relations de surface du pharynx passif ont été mesurés endoscopiquement chez 14 enfants souffrant d’apnée obstructive du sommeil et chez 13 enfants en bonne santé sous anesthésie générale avec paralysie complète, et il a été déterminé que les enfants souffrant d’apnée obstructive du sommeil fermaient leurs voies respiratoires au niveau des végétations adénoïdes et des amygdales hypertrophiées à de faibles pressions positives, alors que les enfants avaient besoin de pressions sous-atmosphériques pour induire la fermeture des voies aériennes supérieures. La section transversale du segment le plus étroit était significativement plus petite chez les enfants souffrant d’apnée obstructive du sommeil et impliquait particulièrement les segments rétropalatal et rétroglossal. Ainsi, les facteurs anatomiques congénitaux et acquis jouent clairement un rôle important dans la pathogenèse de l’apnée obstructive du sommeil pédiatrique.

Lien mécanique anormal entre les muscles dilatateurs des voies respiratoires et les parois des voies respiratoires

La malposition ou la mauvaise insertion de muscles dilatants spécifiques est susceptible d’avoir des conséquences majeures sur l’efficacité de la dilatation mécanique. Par conséquent, même en l’absence de faiblesse majeure, l’inconvénient mécanique imposé par le raccourcissement musculaire ou par le déplacement de l’insertion musculaire sur la paroi pharyngée entraîne sans aucun doute une diminution de la capacité à rigidifier les voies respiratoires, conduisant ainsi à une collapsibilité ou une élévation accrue de Pcrit. / p>

Le contrôle de la taille et de la rigidité des voies aériennes supérieures dépend de la contraction relative et rythmique d’une multitude de muscles appariés, qui comprennent le palatin, le ptérygoïde, le tenseur palatini, le génioglosse, le géniohyoïdien et muscles sterno-hyoïdiens. Ces muscles ont tendance à favoriser une lumière pharyngée perméable et à recevoir une activation phasique en synchronisation avec l’activation du nerf phrénique. Lors de la contraction, ces muscles favorisent le mouvement du palais mou, de la mandibule, de la langue et de l’os hyoïde. Bien que l’action coordonnée de ces muscles pendant le cycle respiratoire n’ait pas encore été déchiffrée, une généralisation raisonnable est que la production musculaire inspiratoire raidit le pharynx et les structures associées et agrandit la lumière.

L’activité optimale de ces muscles dépend de leur disposition anatomique; par exemple, la perméabilité des voies respiratoires est compromise lors d’une flexion accrue du cou en modifiant les points d’attache des muscles agissant sur l’os hyoïde, de sorte que le vecteur résultant de leurs forces peut être annulé.L’activité des muscles pharyngés dépend fortement de divers facteurs au sein du SNC et, plus particulièrement, du réseau respiratoire du tronc cérébral. L’éveil transmet une fonction de supervision qui assure la perméabilité des voies respiratoires, et les agents sédatifs, qui compromettent l’activité musculaire génioglosse, peuvent entraîner une altération significative des voies respiratoires supérieures.

Génioglosse médiée par des mécanismes et des chimiorécepteurs l’activité est essentielle pour le maintien de la perméabilité des voies aériennes supérieures chez les nourrissons en bonne santé et micrognathiques. Les modifications de l’activité génioglosse pendant les transitions, de la respiration orale à la respiration nasale et par rapport à Pcrit, suggèrent que l’activation du génioglosse est essentielle pour la perméabilité des voies respiratoires chez les nourrissons micrognathiques.

Faiblesse musculaire

Peu de preuves suggèrent que la faiblesse musculaire intrinsèque est un contributeur majeur au dysfonctionnement des voies respiratoires supérieures dans des conditions autres que celles associées aux troubles neuromusculaires. Cependant, dans les troubles neuromusculaires, une obstruction des voies respiratoires supérieures est fréquemment observée pendant le sommeil, renforçant encore la validité du concept d’équilibre des pressions.

Régulation neuronale anormale

Un contrôle respiratoire anormal ne semble pas jouer un rôle significatif dans l’obstruction des voies respiratoires supérieures pendant le sommeil chez les enfants souffrant d’apnée obstructive du sommeil. Dans une étude, la réponse ventilatoire au défi hypercapnique hyperoxique chez les enfants et les adolescents souffrant d’apnée obstructive du sommeil était similaire à celle mesurée chez les témoins appariés selon l’âge et le sexe. De même, aucune différence n’a été trouvée dans la réponse ventilatoire à l’hypoxie isocapnique. Un émoussement de la chimiosensibilité centrale a été signalé chez certains enfants souffrant d’apnée obstructive du sommeil subissant une intervention chirurgicale; cependant, malgré ces rapports, la chimiosensibilité centrale pendant le sommeil chez les enfants souffrant d’apnée obstructive du sommeil était similaire à celle des témoins appariés. Cependant, l’excitation à l’hypercapnie a été émoussée, ce qui suggère que des altérations subtiles du réseau central d’excitation chimiosensible peuvent s’être produites chez ces enfants.

Ces changements subtils ont été davantage corroborés en examinant le système respiratoire réponse à une hypercapnie répétée, entraînant des changements réciproques de la fréquence respiratoire et du volume courant. De plus, les enfants souffrant d’apnée obstructive du sommeil présentent des réactions d’excitation altérées aux charges inspiratoires pendant les mouvements oculaires rapides (REM) et le sommeil non paradoxal, par rapport aux témoins. Les réponses neurales à l’hypoxie et à l’hypercapnie n’ont pas été bien étudiées chez les enfants souffrant d’apnée obstructive du sommeil et de syndromes sous-jacents.

En plus des considérations susmentionnées, une diminution des réflexes laryngés à la stimulation des mécanorécepteurs et des chimiorécepteurs , avec des entrées afférentes réduites dans les régions neurales centrales sous-jacentes aux entrées inspiratoires, peuvent être présentes. Par exemple, les stimuli des chimiorécepteurs, comme l’augmentation de la PaCO2 ou la diminution de la PaO2, stimulent les voies respiratoires, dilatant les muscles de manière préférentielle (c’est-à-dire que la musculature des voies aériennes supérieures est plus stimulée que le diaphragme).

Ce recrutement préférentiel tend à corriger un déséquilibre des forces agissant sur les voies aériennes et, par conséquent, maintient la perméabilité des voies aériennes. De même, les stimuli résultant des pressions d’aspiration dans le nez, le pharynx ou le larynx stimulent rapidement l’activité des dilatateurs des voies aériennes supérieures. Cet effet est également préférentiel aux voies aériennes supérieures, provoquant un certain degré d’inhibition diaphragmatique et, par conséquent, compensant les augmentations de la résistance en amont. La fonction de ces récepteurs des voies respiratoires supérieures chez les enfants atteints d’hypertrophie adénotonsillaire avec ou sans apnée obstructive du sommeil n’est pas connue.