I. Sairas sinus -oireyhtymä: Mitä jokaisen lääkärin on tiedettävä.

Sairas sinus -oireyhtymä (SSS), joka tunnetaan paremmin nimellä sinussolmun toimintahäiriö (SND), on termi, joka sisältää erilaisia sydämen rytmihäiriöitä, joilla on niiden perusteella sinusolmupulssin alkamisen tai etenemisen poikkeavuus. SND voidaan luokitella sisäiseksi tai ulkoiseksi.

Luontainen SND johtuu joko sinusolmun poikkeavuuksista tai vierekkäisestä eteiskudoksesta. Etiologia on yleensä rappeutuminen sinusolmun ja perinodaalisen eteiskudoksen arpeutumisella.

SND voi johtua myös muista olosuhteista, jotka liittyvät näiden rakenteiden rappeutumiseen tai tuhoutumiseen, mukaan lukien sydäninfarkti, rajoittavat tai kongestiiviset kardiomyopatiat ja jotkut sydänleikkaukset erityisesti synnynnäisen sydänsairauden korjaamiseksi. Ulkopuolinen SND johtuu muista syistä (kilpirauhasen häiriöt, lääkkeet tai lääkkeiden yhteisvaikutukset, autonomisen hermoston häiriöt tai vaikutukset tai äärimmäiset ruumiinlämpötilat).

II. Diagnostinen vahvistus: Oletko varma, että potilaallasi on sairas sinus -oireyhtymä?

Diagnoosi tehdään elektrokardiografisesti. SND voi ilmetä eteisbradyarytmioilla, takyarytmioilla tai näiden kahden yhdistelmällä.

On yleisesti hyväksyttyä, että yli 3 sekunnin pituiset ambulatoriset sinus-tauot ovat harvinaisia ja voivat viitata SND: hen. Sinus-tauot voivat johtua joko sinuksen pysähtymisestä tai sinuksen poistumistukosta.

Muita SND: hen liittyviä tai sitä osoittavia rytmejä ovat vakava sinusbradykardia, paroksismaaliset eteisten takyarytmiat (klassisesti niihin liittyvät bradyarytmiat, joihin liittyy tai ei ole taktikarytmian jälkeisiä muuntotaukoja, tach-brady-oireyhtymä) ja krooninen eteisvärinä hitailla kammionopeuksilla ilman AV-solmuja estävää farmakologista hoitoa).

Krooninen trooppinen epäpätevyys on toinen SND: n ilmentymä. Se on kyvyttömyys lisätä sykettä liikunnan avulla.

Kronotrooppisen epäpätevyyden määrittelemiseksi on olemassa erilaisia kvantitatiivisia kriteerejä. Yksi on kyvyttömyys saavuttaa liikunnan syke enintään 100 lyöntiä minuutissa. Toinen on kyvyttömyys saavuttaa 80% ennustetusta maksimisykkeestä iän mukaan sovitettuna.

SND voi ilmetä ensin rytmihäiriölääkkeiden aloittamisen jälkeen. Joskus SND johtuu yksinomaan lääkkeestä, mutta muina aikoina se voi paljastaa tai pahentaa sisäistä SND: tä.

Jos SND: n ensimmäinen ilmenemismuoto on farmakologinen hoito, joka voidaan lopettaa tai jos on olemassa vaihtoehtoinen lääke, lääkityksen lopettaminen lääke ja tarkkailu pitkittyneellä seurannalla voivat olla tarkoituksenmukaisia sisäisen ja ulkoisen SND: n erottamiseksi.

SND: lle on yleensä taustalla oleva (sisäinen) fysiologinen substraatti, jos farmakologinen hoito aiheuttaa SND: n, vaikka se ei ehkä olekaan kliinisesti ilmeinen tai merkittävä. Oireita saattaa esiintyä tai olla puuttumatta.

Oireiden puuttuminen tai esiintyminen ei ole välttämätöntä SND: n diagnosoimiseksi, vaikka se onkin terapeuttisten suositusten määrittelijä. Ulkoisiin syihin puututaan arvioimalla lääkkeitä, verikokeita (kilpirauhasen poikkeavuuksien varalta) ja arvioimalla niihin liittyviä autonomisia toimintahäiriöitä, jos epäillään.

A. Historia, osa I: Kuvion tunnistus:

Tyypillisellä SND-potilaalla esiintyy rytmihäiriöitä, jotka on havaittu elektrokardiogrammin (EKG), ambulatorisen seurannan 24 tunnin tallennuksen, pitkittyneen elektrokardiografisen tapahtuman seurannan tai avohoidon telemetriatallenteiden avulla (katso alla olevat diagnostiset testit ).

Tallenteet on voitu pyytää osana rutiinitutkimusta (EKG) tai seurannan tapauksessa 12-kytkentäisen EKG: n löydökset tai oireet. Oireet ovat moninaiset, mikä vastaa laajaa valikoimaa elektrokardiografisia ilmenemismuotoja.

Niihin voi sisältyä sydämentykytys (PAC: n, paroksismaalisten eteisten takykardioiden tai eteisvärinän vuoksi), väsymys (bradykardiasta tai kronotrooppisesta epäpätevyydestä), pyörrytys tai pyörtyminen (taukoista). Epätavallisempia oireita voivat olla kognitiiviset poikkeavuudet, jaksollinen polyuria (joka liittyy eteisvärinään eteisen natriureettisen peptidin vapautumisen yhteydessä, joka ilmenee paroksismaalisen eteisen takykardian tai eteisvärinän jälkeen tai heti sen jälkeen) ja tromboemboliset ilmiöt (bradykardian aiheuttamasta stenoosisen astian hypoperfuusiosta tai emboliseen eteisvärinään).

Koska oireita esiintyy monta kertaa ilman elektrokardiografisia löydöksiä ja epäspesifisiä elektrokardiografisia löydöksiä ilman oireita, elektrokardiografisten poikkeavuuksien korrelaatio oireiden kanssa on ensiarvoisen tärkeää syy-yhteyden muodostamisessa sopivimman terapeuttisen hoidon määrittämiseksi. lähestymistapa.

B. Historia, osa 2: Levinneisyys:

SND: n esiintyvyyttä ei tunneta, koska niin monet potilaat ovat oireettomia.Lisäksi perusteet sykkeen tai tauon määrittelemiseksi epänormaalisti hitaaksi riippuvat enemmän oireiden liittymisestä kuin mielivaltaisesta luvusta.

SND diagnosoidaan yleensä elämän seitsemännessä ja kahdeksannessa vuosikymmenessä. 65 vuoden keski-ikä muutamissa tutkimuksissa. SND: stä on harvinaisia familiaalisia tapauksia, jotka voivat ilmetä nuoremmilla potilailla, joista osaan voi liittyä pitkä Q – T-oireyhtymä.

C. Historia, osa 3: Kilpailevat diagnoosit, jotka voivat jäljitellä sairaan sinuksen oireyhtymää.

SND: n differentiaalidiagnoosi sisältää kroonisesti korkean vagaalisen sävyn.

Nämä potilaat ovat oireettomia, ovat usein nuoria ja ovat yleensä erinomaisessa fyysisessä kunnossa ja urheilullinen. Kilpirauhasen sairaus on suljettava pois, koska se vaatii erityishoitoa, mikä yleensä johtaa rytmihäiriöongelman ratkaisemiseen.

D. Fyysisen tutkimuksen havainnot.

Fyysisestä tutkimuksesta on harvoin apua diagnoosin määrittämisessä. Lepotilassa oleva bradykardia tutkimuksessa ei yleensä liity oireisiin SND-potilailla.

E. Mitä diagnostisia testejä tulisi suorittaa?

Diagnostisten elektrokardiografisten poikkeavuuksien korrelaatio on välttämätöntä hoitopäätösten parhaaksi ohjaamiseksi. Lepotilassa oleva elektrokardiogrammi ei yleensä paljasta tai se osoittaa oireettomia poikkeavuuksia.

Seuraavan vaiheen tulisi olla ambulatorisen seurannan saaminen. Tämä voi olla 24 tunnin testi (jolla on hyvin alhainen tuotto, mutta vakuutuksenantaja voi määrätä sen pitemmälle ennen pitkäaikaista seurantaa).

Mielenkiintoista on, että jopa 15% potilaista kokee oireita ilman rytmihäiriöitä, tarjoamalla yhtä hyödyllistä tietoa. Jos 24 tunnin seuranta ei ole paljastavaa tai jos oireita esiintyy harvemmin kuin päivittäin, pitkäaikainen monitori, jossa on tapahtumantallennin tai avohoidon telemetria, on perusteltua.

Sydäntapahtumien tallentimet tarkasti määriteltynä populaatio (toistuva pyörtyminen ja / tai esisynkooppi kuukauden kuluessa) voi olla erittäin hyödyllinen. Tuotto voi olla jopa 25%.

Oireisiin voi liittyä joko takyarytmioita, bradyarytmioita tai molempia. Jos oireet ovat harvinaisempia tai testi paljastaa, implantoitava silmukan tallennin on diagnostinen vaihtoehto. Laite on aktivoitu tallentamaan tallennukset joko automaattisesti havaittujen merkittävien brady- tai takyarytmioiden varalta tai potilaalle, jolla on oireita.

Jos esillä oleva oire on pyörtyminen potilaalla, jolla epäillään SND: tä muuten paljastamattomalla tavalla, sitten on harkittava invasiivista testausta sydämen sisäisellä elektrofysiologisella testillä. Tämä on epäherkkä, mutta spesifinen testi.

Sinusolmun palautumisaika (SNRT) määritetään yleensä tempoamalla atriumia vähennysjaksopituuksilla 600-350 ms ja mittaamalla paluuväli, joka sitten korjataan potilaan leposyke. Korjattuja arvoja, jotka ovat alle 525 ms, pidetään normaaleina ja yli 1 sekunti selvästi poikkeavina.

Toissijainen tauko (ensimmäisen tauon sinus-kompleksin jälkeen tapahtuva tauko) on SND: n herkempi indikaattori. EP-testauksen positiivinen saanto on noin 5%. Testi on erittäin epäherkkä, ja negatiivinen testi ei sulje pois sinussolmukesairautta. Kliinisesti merkityksellisten takyarytmioiden induktiota havaitaan harvoin.

Mitkä laboratoriotutkimukset (jos sellaisia on) tulisi määrätä diagnoosin määrittämiseksi? Kuinka tuloksia pitäisi tulkita?

Laboratoriotutkimuksiin, jotka on tarkoitettu potilaille, joilla on oireita ja joiden epäillään mahdollisesti sairastavan SND: tä (ensimmäisten käyntien aikana voi esiintyä EKG-poikkeavuuksia tai ilman niitä), tulisi olla täydellinen verenkuva, elektrolyytit, munuaisten toimintakokeet, maksan toimintakokeet ja seerumin kilpirauhasen tutkimukset. Nämä testit suoritetaan SND: n toissijaisten syiden tai esiin tulevien oireiden diagnosoimiseksi sen sijaan, että diagnosoidaan sisäinen SND.

Mitä kuvantamistutkimuksia (jos sellaisia on) tulisi tilata diagnoosin määrittämiseksi? Kuinka tuloksia tulisi tulkita?

Potilailla, joilla on merkittäviä neurologisia oireita, pään radiologinen testi (CT tai MRI) voidaan osoittaa, koska kallonsisäiset prosessit, jotka johtavat kallonsisäisen paineen nousuun, voivat harvoin olla syynä bradykardia. Ekokardiografi voi olla hyödyllinen määritettäessä, onko läsnä rakenteellista sydänsairautta.

Tämä on hyödyllistä tietoa, jos harkitaan rytmihäiriölääkehoitoa. Rakenteellisen sydänsairauden läsnäolo lisää proarytmian riskiä ja on tärkeää määritettäessä, mikä lääke on turvallisin.

Lisäksi SND: hen liittyvät rytmihäiriöt, etenkin eteisvärinä, voivat johtaa eteisten uudistumiseen, mikä johtaa laajentumiseen , mikä voi helpottaa itse rytmihäiriön muodostumista. Vasemman kammion toiminta tulisi arvioida.

Harvoin sydämen ulkoinen paine joko sydämen sisäisen tai välikarsinaisen massan avulla, joka löytyy kaikukardiografiasta, voi johtaa rytmihäiriöihin, joiden uskotaan johtuvan SND: stä.

III. Hallinta.

Potilaan hoito määräytyy diagnostisten testien tulosten ja ennen kaikkea tulosten korrelaation kanssa oireiden esiintymisen tai puuttumisen kanssa. Potilaat, joilla on oireenmukaista SND: tä ja bradyarytmioita, on yleensä tarkoitettu pysyvään sydämentahdistimeen.

Kaksikammioisen tahdistuksen ja yhden kammion tahdistuksen on osoitettu johtavan vähemmän eteisvärinää, aivohalvausta ja kongestiivista sydämen vajaatoimintaa, mutta ei eroa kuolleisuus. Kammion tahdistaminen jopa DDDR-tilassa voi edistää sydämen vajaatoimintaa, ja uudemmissa sydämentahdistimissa käytetään algoritmeja, jotka suosivat eteisen tahdistuksen maksimointia, varakopioidulla kaksoiskammion tahdistuksella.

Näitä algoritmeja ei pitäisi ohjelmoida potilaille, joilla on jo AV-solmu sairaus (noin 15% SND-potilaista). Poikkeus oireiden vaatimuksesta on potilas, jolla on samanaikaisesti vakavia bradyarytmioita ja jolla on takyarytmioita, jotka vaativat hoitoa lääkkeillä, jotka saattavat pahentaa bradyarytmioita. Toinen poikkeus oireiden vaatimuksesta on potilas, jolla on ollut sydäninfarkti ja joka tarvitsee beetasalpaajia osana sydäninfarktin jälkeistä hoitoa ja jolla on sinusbradykardia.

Potilaiden, joilla on eteis-takyarytmioita ja nopeaa kammiovastetta, tulisi saa AV-solmujen estohoitoa beetasalpaajilla tai, jos vasta-aiheita, verapamiili tai diltiatseemi. Rytmihäiriölääkehoito eteisvärinälle määritettäisiin mahdollisuuksien mukaan vakiintuneiden kliinisten ohjeiden mukaisesti.

A. Välitön hallinta.

SND: n välitöntä hallintaa tarvitaan harvoin. Laskimonsisäinen atropiini tai beeta-agonisti oireisen vaikean sinussolmukkeen toimintahäiriön vuoksi voi olla perusteltua.

Sairaalassa tai muussa terveydenhuollon laitoksessa voidaan käyttää ulkoisia tahdistustyynyjä, kunnes lopullisempi hoito on annettu (väliaikainen tai pysyvä transvenoottinen). tahdissa). Kaikkien mahdollisesti loukkaavien sydänlääkkeiden lopettaminen on perusteltua, kunnes tahdistushoito aloitetaan.

B. Fyysisiä tutkimuksia koskevia vinkkejä hoidon ohjaamiseen.

Pysyviä sydämentahdistimia saavia potilaita on seurattava kongestiivisen sydämen vajaatoiminnan oireiden varalta. Jos sydämen vajaatoiminta kehittyy, sydämentahdistin tulisi heille ohjelmoida mahdollisuuksien mukaan (ei AV-solmun tautia) kammion tahdistuksen minimoimiseksi. annetaan päivittää sydämentahdistin sydämen uudelleensynkronointilaitteeksi. Potilailla, joilla on eteis-takyarytmioita, on seurattava kongestiivisen sydämen vajaatoiminnan tai sepelvaltimotaudin oireita, jotka voivat liittyä takyarytmioihin tai tällaisten rytmihäiriöiden epäasianmukaiseen kammioseurantaan potilailla, joilla on AV-tukos.

sydämentahdistimen diagnostiikkatietoja (jotka antavat takyarytmioiden keston ja kammionopeuden) tulisi käyttää antiarytmisen lääkehoidon ohjaamiseen.

C. Laboratoriotestit hoidon vasteen ja säätöjen seurantaan.

Jos SND on ulkopuolinen ja johtuu kilpirauhasen sairaudesta, kilpirauhasen toimintakokeiden säännöllinen arviointi on tarpeen. INR: n säännöllinen säännöllinen mittaus potilaille, joilla on eteisvärinä / lepatus, osoitti varfariinia tromboembolien profylaksiaan. INR: n tulisi olla 2,0–3,0 potilailla, joilla ei ole mekaanisia venttiilejä, ja 2,5–3,5 potilailla, joilla on mekaaniset venttiilit.

D. Pitkäaikainen hoito.

Potilas, jolla on kliinisesti merkittäviä bradyarytmioita, takyarytmioita tai molempia, huolimatta siitä, että hän on saanut pysyvän sydämentahdistimen, vaatii pitkäaikaista seurantaa. Jos sydämentahdistinta ei istuteta, kliininen uudelleenarviointi on tarpeen bradykardian ja / tai oireiden etenemisen, sinusolmuketaudin etenemisen tarkistamiseksi AV-solmu- tai infranodaalisen taudin varalta (mikä saattaa merkitä lääkkeiden tai sydämentahdistimen määräämän hoidon muutosta).

Lisäksi SND-potilailla on usein samanaikainen (tai myöhemmin kehittyvä) hypertensio ja / tai sepelvaltimotauti, ja jos niitä esiintyy, ne olisivat diagnooseja, jotka edellyttävät myös pitkäaikaista seurantaa. Sydämentahdistimen arvioinnin tulee sisältää rytmihäiriölokien (etsivät eteis- ja kammiotakyarytmiat), kammiotaajuuden prosenttiosuuden, nopeushistogrammit ja sydämentahdistimen suorittamat automaattiset kynnystarkistukset.

Potilaat, joille on tarkoitettu pitkäaikainen antitromboottinen hoito eteis-takyarytmiat on arvioitava verenvuodon merkkien ja oireiden varalta, ja niillä on säännölliset INR-tarkistukset, jos käytät varfariinia.

E.Yleiset karvat ja hoidon sivuvaikutukset

SND-hoidossa arvioitujen potilaiden yleisin kuoppa on bradykardian hoito unen aikana, oireeton sinusbradykardia, johon ei liity eteis-takyarytmioita, jotka eivät vaadi rytmihäiriölääkehoitoa, korkeaan vagaaliseen sävyyn liittyvä bradykardia tai vagaalisesti välitetyt tapahtumat sydämentahdistimella. Oireiden korrelaatio rytmihäiriöiden kanssa on arvioinnin kulmakivi suurimmalla osalla potilaista.

Rytmihäiriölääkehoidon haittavaikutuksiin voivat kuulua sinusolmun toimintahäiriön paheneminen tai johtuminen sinussolmun alapuolella, kammioperäiset rytmihäiriöt potilailla, joilla on rakenteellinen sydänsairaus tai ei-sydänkohtaiset haittavaikutukset ja toksisuudet, jotka liittyvät tiettyyn lääkkeeseen.

Sydämen tahdistimen hoito voi olla monimutkaista sydämen vajaatoiminnalla kammiotahdistuksella (katso yllä). Sydämentahdistimen toiminta on tarkistettava vakiintuneiden ohjeiden mukaisesti.

IV. Hoito rinnakkaissairauksien kanssa

Potilaille, joilla on samanaikaista sinusolmun toimintahäiriötä ja merkittävä aortan venttiilin ahtauma ja jotka saavat sydämentahdistimia, tulisi sydämentahdistin ohjelmoida huolellisesti sydämen sykkeen nousun välttämiseksi nopeusvastetilassa sydämen vajaatoiminnan, angina pectoris, pyörtyminen tai vakavat kammion rytmihäiriöt, jotka liittyvät hemodynaamisiin syihin (henkilökohtainen kokemus).

Potilailla, joilla on sepelvaltimotauti ja jotka tarvitsevat beetasalpaajia, lääke on ehkä lopetettu, kun SND diagnosoitiin. Jos näin oli ja sydämentahdistin istutetaan, lääke tulee käyttää uudelleen. Tämä on melkein aina mahdollista.

Jos potilas on luokan 1C rytmihäiriölääkettä ja hänelle kehittyy sepelvaltimotauti, lääke tulee lopettaa. Jos potilas käyttää tyypin 1C lääkettä tai dronedaronia ja hänelle kehittyy eteisvärinä, jonka katsotaan olevan krooninen tai kongestiivinen sydämen vajaatoiminta, se on lopetettava. Amiodaronia saavilla potilailla on oltava maksan ja kilpirauhasen toimintakokeet, rintakehäkuva, diffuusiokykyiset keuhkofunktiotestit ja silmätutkimukset vakiintuneiden ohjeiden mukaisesti.

A. Asianmukainen ennaltaehkäisy ja muut toimenpiteet takaisinoton estämiseksi.

Potilaita, joilla on ennaltaehkäisy, pyörtyminen, rintakipu ja / tai hengenahdistus, on neuvottava ilmoittamaan lääkärille, koska nämä oireet voivat merkitä rytmihäiriön, kehityksen heikkenemistä. samanaikaisesta sepelvaltimotaudista tai kongestiivisesta sydämen vajaatoiminnasta tai lääkityksen tai sydämentahdistimen ohjelmoitujen parametrien haittavaikutuksista.

B. Mikä on näyttö erityisille hoito- ja hoitosuosituksille?

”ACC / AHA / HRS 2008 -ohjeet sydämen rytmihäiriöiden laitepohjaiseen hoitoon”. Verenkierto. Voi. 117. 2008. s. E350

”2011 ACCF / ACC / HRS keskittyi eteisvärinää sairastavien potilaiden hoidon päivitykseen”.

C. DRG-koodit ja odotettu oleskelun kesto.

ICD-10-koodit

sairaan sinuksen oireyhtymä: 149,5

muut määritellyt sydämen rytmihäiriöt: 149,8

supraventrikulaarinen takykardia: 147,1

eteisvärinä: 148,0

eteisvärinä: 148,1

sinusbradykardia: R00.1

takykardia määrittelemätön: R00.0