Como resultado de compartir una sola placenta, los suministros de sangre de los fetos gemelos monocoriónicos pueden conectarse, de modo que comparten la circulación sanguínea: aunque cada feto usa la suya propia porción de la placenta, los vasos sanguíneos de conexión dentro de la placenta permiten que la sangre pase de un gemelo al otro. Se cree que la mayoría de las placentas monocoriónicas tienen estas «conexiones compartidas» que atraviesan la placenta, siendo los volúmenes de flujo neto iguales entre ellas. Este estado a veces se denomina «equilibrio de flujo». Cuando la placenta tiene una conexión venosa-arteria profunda, esto puede provocar un desequilibrio del flujo sanguíneo. Dependiendo del número, tipo y dirección de los vasos sanguíneos interconectados (anastomosis), la sangre puede transferirse de manera desproporcionada de un gemelo (el «donante») al otro (el «receptor»), debido a un estado de «desequilibrio de flujo» impartido por el crecimiento de nuevos vasos sanguíneos a través del «ecuador» placentario, la línea que divide la proporción de placenta compartida de cada bebé. Este estado de transfusión hace que el gemelo donante tenga un volumen sanguíneo reducido, lo que retrasa el desarrollo y el crecimiento del donante, y también disminución de la producción de orina, lo que lleva a un nivel de líquido amniótico más bajo de lo normal (que se convierte en oligohidramnios). El volumen de sangre del gemelo receptor aumenta, lo que puede forzar el corazón del feto y eventualmente provocar insuficiencia cardíaca, y también un gasto urinario más alto de lo normal, lo que puede provocar un exceso de líquido amniótico (que se convierte en polihidramnios). La muerte del feto es típicamente el resultado de isquemia relacionada con la falta de flujo sanguíneo. La falta de flujo sanguíneo causa atresia intestinal, daño cerebral e insuficiencia renal.

El TTTS generalmente se desarrolla durante el período de crecimiento placentario máximo, comenzando en semana 16 y avanzando hasta la semana 25; después de este punto, el crecimiento de la placenta se desacelera, esencialmente deteniéndose justo después de la semana 30. Si bien ocasionalmente se ha detectado TTTS más allá de este punto de tiempo, se cree que su aparición después de la semana 30 puede deberse a una embolia placentaria que altera el equilibrio del flujo de las conexiones compartidas entre los bebés. TTTS es potencialmente letal para uno o ambos gemelos, sin importar cuándo se detecte. Sin embargo, cuando se detecta después de la semana 25, se puede considerar el parto de emergencia para rescatar a los bebés si el TTTS es severo.

Aparte de requerir un embarazo gemelar monocoriónico (o múltiple superior), las causas subyacentes del TTTS no son conocido. No se sabe que sea hereditario o genético.

Desequilibrio en el desarrolloEditar

Algunos médicos recomiendan reposo completo en cama para la madre junto con ingestas masivas de proteínas como terapia para tratar de contrarrestar el síndrome. La investigación completa muestra que estos suplementos nutricionales funcionan. La suplementación dietética se asoció con una menor incidencia general de TTTS (20/52 versus 8/51, P = 0.02) y con una menor prevalencia de TTTS en el momento del parto (18/52 versus 6/51, P = 0.012) en comparación con ninguna suplementación. En el estudio, la suplementación nutricional contenía 250kcal, consistente en 6 g de lípidos, 40 g de carbohidratos, 9 g de proteínas, vitaminas y minerales, consumidos tres veces al día. La intervención nutricional también prolongó significativamente el tiempo entre el diagnóstico de TTTS y el parto (9,4 ± 3,7 semanas versus 4,6 ± 6,5 semanas; P = 0,014). Se introdujo el régimen nutricional anterior, la menor posibilidad de detectar TTTS (P = 0,001). Aunque no es estadísticamente significativa, la intervención dietética también se asoció con un estadio Quintero más bajo, menos tratamientos invasivos y una discordancia más baja del peso al nacer de los gemelos. La suplementación dietética parece contrarrestar las anomalías metabólicas de la madre en los embarazos gemelares monocoriónicos y mejorar los resultados perinatales en el TTTS cuando se combina con las opciones terapéuticas estándar. La terapia nutricional parece ser más efectiva para mitigar los casos que se detectan en la etapa I de Quintero, se ha observado poco efecto en aquellos que están más allá de la etapa I.

Efectos en el feto sobrevivienteEditar

La muerte fetal de uno de los gemelos durante el segundo trimestre de un embarazo monocoriónico puede resultar en complicaciones graves para el feto sobreviviente. Las complicaciones incluyen miembros gangrenosos, manos y pies, parálisis cerebral y déficit de CI, anillos de constricción de miembros y dedos, dedos reducidos, defectos cutáneos, quistes cerebrales, hidranencefalia, encefalomalacia multiquística, microencefalia, agenesia renal y atresia intestinal. Hay tres hipótesis que explican estas complicaciones.

1. Teoría embólica: La muerte del gemelo donante permite que el tejido necrótico, presumiblemente material similar a la trombosis-plastina, pase a través de la vasculatura del gemelo sobreviviente a través de la placenta. vasos. El tejido necrótico emboliza la arteria mesentérica del gemelo superviviente dando como resultado la atresia intestinal, la arteria renal que da como resultado la agenesia renal, o las arterias periféricas que dan como resultado isquemia de las extremidades y anomalías cutáneas.
2. Teoría isquémica: la muerte del gemelo donante crea un estado de baja presión que resulta en la derivación de la sangre hacia el sistema vascular de baja resistencia del feto muerto. Este estado de baja presión causa hipovolemia aguda que resulta en isquemia y mala perfusión de órganos terminales.
3. Teoría de la placenta: La incidencia de la inserción velamentosa del cordón, una inserción anormal del cordón umbilical en la placenta, es mayor en TTTS. Se desconoce el mecanismo exacto de efecto que esto tiene sobre el daño fetal.