Esta es una forma rápida de medir la integridad de los sistemas aferente y eferente y puede ayudar a dirigir el diagnóstico y manejo diferencial.
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El practicante entusiasta puede obtener información útil simplemente evaluando las respuestas pupilares. Los alumnos ofrecerán información sustancial sobre la salud ocular y el estado de las vías visuales incluso antes de mirar a los ojos del paciente. Es fundamental comprender las vías neurales que controlan las respuestas pupilares aferentes y eferentes normales, por lo que revisaremos esto antes de analizar las anomalías de la respuesta pupilar.
Vías reflejas pupilares
La vía pupilar aferente (sensorial) comienza con los fotorreceptores retinianos, atraviesa el nervio óptico y el quiasma óptico y recorre el tercio posterior del tracto óptico. Las fibras neurales se separan del tracto inmediatamente anterior al cuerpo geniculado lateral. Desde allí, viajan al mesencéfalo y hacen sinapsis en el núcleo pretectal, al nivel del colículo superior. A continuación, abandonan el núcleo pretectal y se distribuyen aproximadamente por igual a los dos núcleos de Edinger-Westphal a través del tracto tectotegmental. El reflejo de luz consensuado se produce porque tanto el tracto óptico como el tectotegmental transportan fibras de ambos ojos.
La vía pupilar eferente (motora) tiene acciones del sistema nervioso simpático y parasimpático.
Una pupila derecha fija sin APD.
Reacción pupilar con un APD derecho.
Imágenes: Weidmayer SL
La vía pupilar eferente parasimpática comienza donde la vía aferente dejada: el núcleo de Edinger-Westphal. Luego, las fibras viajan en la capa superficial del tercer par craneal hasta el seno cavernoso, siguen la división inferior del par craneal a través de la fisura orbitaria superior y hacen sinapsis en el ganglio ciliar, que está posterior al globo, dentro del cono muscular. Las fibras pupilares parasimpáticas posganglionares viajan a lo largo de los nervios ciliares cortos hasta el músculo del cuerpo ciliar (93% a 97% de las fibras) y al esfínter circunferencial del iris (3% a 7% de las fibras).
La inervación simpática del ojo implica una cadena de tres neuronas. La neurona simpática central (de primer orden) comienza en el hipotálamo dorsolateral y viaja, sin cruzar, a través del tronco del encéfalo hasta el centro cilioespinal de Budge al nivel de C8 a T2 en la médula espinal cervical. La neurona preganglionar (de segundo orden) luego viaja hacia arriba por la cadena simpática, sobre el vértice del pulmón y a través de varios ganglios para hacer sinapsis en el ganglio cervical superior, ubicado donde la carótida se bifurca. Las fibras de las neuronas posganglionares (de tercer orden) luego viajan a través del plexo carotídeo y el seno cavernoso, donde se unen a la división oftálmica del nervio craneal trigémino (CN 5); siguen la rama nasociliar y luego los nervios ciliares largos hasta el músculo dilatador del iris radial. El elevador liso de los párpados y los músculos de Mueller también están inervados por esta ruta, pero salen del plexo carotídeo y siguen el nervio motor ocular común (III par) hacia la órbita.
Cuando el enfoque cambia de lejos a cerca, se produce una tríada de respuestas: convergencia, acomodación y constricción pupilar. La vía neural para esta tríada de respuestas no se comprende completamente, pero la respuesta pupilar depende de una conexión supranuclear (influencia del lóbulo frontal y occipital) entre el esfínter pupilar, los músculos del cuerpo ciliar y las neuronas rectos mediales.El aspecto aferente de la respuesta pupilar cercana sigue la vía visual aferente hacia los centros corticales superiores en la corteza estriada; esa información se transmite a los campos oculares frontales y luego a los núcleos oculomotor y Edinger-Westphal. Esta vía pasa por alto los núcleos pretectales. La disociación cercana a la luz con el daño del mesencéfalo dorsal y del núcleo pretectal se debe a la derivación del núcleo pretectal por esta vía. La prueba de la respuesta cercana es necesaria sólo si el reflejo pupilar a la luz es anormal; No existe una situación patológica en la que la respuesta cercana sea anormal con un reflejo pupilar a la luz normal. Tener visión no es un requisito para una respuesta cercana intacta.
Con el marco neurológico para las respuestas de la pupila ahora establecido, discutiremos el examen y las anomalías de las respuestas pupilares.
Examen de la pupila
Un examen de la pupila normal con una linterna oscilante mostrará la misma constricción de ambas pupilas, independientemente del ojo al que se dirija la luz, lo que indica una luz pupilar directa y consensuada intacta reflejo.
Se observa un defecto pupilar aferente (DPA) cuando hay una constricción pupilar reducida de ambos ojos (respuestas directas y consensuales) en comparación con la respuesta de constricción bilateral cuando la luz se ilumina en el ojo no afectado. Dicho de otra manera, hay un APD cuando la respuesta de un ojo consensuada es mayor que su propia respuesta directa. Un APD siempre es relativo al otro ojo (es decir, no es posible un APD bilateral). Con una linterna oscilante, una pupila con un APD se contraerá menos (por lo tanto, parecerá que se dilata parcialmente) cuando la luz pasa del ojo no afectado al afectado.
Sara L. Weidmayer
Es de destacar que una pupila fija no siempre presenta un TPA. Si la luz que brilla en el ojo fijo provoca una respuesta consensuada igual a la respuesta directa del ojo no afectado, no hay un APD.
Se pueden usar filtros de densidad neutra de densidad creciente sobre el ojo no afectado hasta que las respuestas pupilares sean iguales en la prueba de la linterna oscilante. Esto puede resultar útil para cuantificar el cambio en la profundidad relativa de un APD; clínicamente, sin embargo, generalmente se usa una escala de calificación subjetiva en su lugar. Las descripciones utilizadas en la escala de calificación indican la reacción de la pupila con un APD cuando la luz pasa de la pupila no afectada a la afectada.
También es de destacar que la anisocoria en sí misma no es una indicación de un APD; la mayoría de las veces hay una sin la otra. Aunque pueden coexistir, generalmente un APD no causa anisocoria.
La anisocoria indica una diferencia en el tamaño de la pupila de 0,4 mm o más. La anisocoria fisiológica, que es menos de 1 mm de diferencia entre las pupilas, se encuentra en aproximadamente el 20% de la población. La anisocoria no fisiológica implica una vía eferente enferma y puede ser causada por una plétora de condiciones, que se discutirán más a fondo.
Los defectos pupilares parasimpáticos eferentes causarán una pupila dilatada anormalmente y pueden ocurrir debido a la rotura de las fibras pupilares en cualquier lugar a lo largo de su trayectoria desde el núcleo de Edinger-Westphal hasta el esfínter del iris. Esto se manifestará con anisocoria mayor en la luz que en la oscuridad, debido a la mala constricción de la pupila más grande (afectada). Una pupila anormalmente dilatada también podría deberse a un traumatismo, cirugía ocular reciente, cierre de ángulo o contacto con agentes farmacológicos.
Simpático
Los defectos pupilares simpáticos eferentes causarán una pupila anormalmente miótica y pueden ocurrir debido a la rotura de las fibras pupilares en cualquier parte de su recorrido desde el hipotálamo hasta el dilatador del iris. Este camino es largo y discurre desde la cabeza central, bajando por el cuello y de regreso al ojo, por lo que es susceptible a una variedad de problemas debido a su recorrido largo. La rotura de las fibras pupilares a lo largo de este camino se manifestará con anisocoria mayor en la oscuridad que en la luz, debido a la mala dilatación de la pupila más pequeña (afectada). Una pupila anormalmente contraída también podría deberse a uveítis o contacto con agentes farmacológicos. La tabla adjunta muestra una lista de algunas condiciones que podrían causar defectos pupilares eferentes (y por lo tanto anisocoria).
Repasaremos brevemente algunas de estas condiciones. La revisión discutirá principalmente las respuestas pupilares y las pruebas en estas condiciones y solo cubrirá brevemente el manejo de las condiciones específicas.
Parálisis del III par craneal (oculomotor)
El CN III inerva el elevador; rectos medial, superior e inferior; el oblicuo inferior; y el esfínter del iris. Por tanto, la parálisis del III par suele presentarse con ptosis e hipoexotropía ipsolaterales («hacia abajo y hacia fuera»), aducción ocular limitada, elevación y depresión.La parálisis puede ser completa o parcial, según la causa y la ubicación de la alteración del CN III, y puede afectar a la pupila o ser moderada. Una pupila afectada estará dilatada y mínimamente reactiva, pero podría estar sólo parcialmente afectada y mostrar una pupila parcialmente dilatada y con una respuesta lenta. Debido a la ubicación física de las fibras pupilares parasimpáticas eferentes que corren superficialmente a lo largo de la ubicación del CN III y CN III dentro del seno cavernoso, es extremadamente importante que la pupila esté involucrada o no en una parálisis aguda del CN III para ayudar a diferenciar la causa y el estado de emergencia. de la parálisis. Es probable que la parálisis del par craneal III debida a compresión (tumor, aneurismático) afecte a la pupila porque las fibras pupilares son superficiales en el nervio craneal, mientras que las parálisis isquémicas del par craneal III típicamente conservan la pupila.
Es importante reiterar que con lesiones compresivas / aneurismáticas, el paciente puede tener solo compromiso de la pupila (es decir, una pupila dilatada / lenta sin hipoexotropía ni ptosis). La participación de la pupila debido a la compresión dará como resultado la pérdida de respuestas directas, consensuadas y cercanas en el ojo afectado. La respuesta consensuada del ojo no afectado será normal. La regeneración aberrante puede ocurrir durante varios meses y puede conducir a una disociación cercana a la luz, y la respuesta cercana surge de una inervación mal dirigida del recto medial.
En las parálisis agudas del CN III, la participación de la pupila o no ayudará a guiar el tratamiento. Los casos que involucran al alumno requieren una evaluación de emergencia porque es probable que esté asociado con un aneurisma (ver informe de caso). Una vez más, debido a la ubicación del nervio dentro del seno cavernoso, una masa en expansión, como un aneurisma, que a menudo afecta la arteria comunicante posterior o cualquier otra lesión compresiva, podría causar una parálisis aguda del par craneal III y es probable que afecte las fibras pupilares. Deben solicitarse estudios de imagen de urgencia, preferiblemente MRI y MRA, para descartar aneurisma en las presentaciones de parálisis del III par craneal agudo y en pacientes sin factores de riesgo vasculopático, particularmente en pacientes jóvenes.
En los casos en los que no se estudia la pupila, en los que la isquemia microvascular es el probable infractor si el historial del paciente incluye vasculopatía (p. ej., diabetes, hipertensión, etc.) y las etiologías más preocupantes son mucho menos probables, el paciente puede estar más próximo supervisado. Se recomienda la observación diaria durante los primeros 5 días para controlar la afectación tardía de la pupila, y luego cada 4 a 6 semanas a partir de entonces. Se espera una función mejorada en aproximadamente 3 meses. Si no mejora, si la pupila se ve afectada, si aparece una regeneración aberrante o si se desarrolla cualquier otro síntoma neurológico, se debe solicitar una MRI / MRA urgente. La regeneración aberrante lleva tiempo, por lo que la mayoría de las veces es congénita o se asocia con antecedentes de traumatismo o un aneurisma o masa que se expande lentamente, pero no se asocia con parálisis microvascular del par craneal III. Las parálisis del CN III que conservan la pupila también pueden estar relacionadas con la arteritis de células gigantes, por lo que en los pacientes aplicables, esto también debe descartarse.
Anisocoria fisiológica. Observe aproximadamente cantidades iguales de anisocoria en iluminación brillante (superior) y tenue (inferior).
Pupila tónica de Adie
La pupila tónica de Adie resulta de la desnervación posganglionar de el esfínter del iris y el cuerpo ciliar. La pupila suele estar dilatada de forma anormal, muestra una respuesta mínima o nula a la luz, pero mantiene una respuesta cercana lenta con una re-dilatación lenta. La respuesta pupilar consensuada también suele estar ausente o es lenta. La tonicidad acomodativa puede ser similar, con una relajación lenta del cuerpo ciliar después de un enfoque cercano. Es probable que la respuesta cercana retenida se deba a que hay más fibras neurales que controlan el reflejo pupilar cercano que a la luz. También puede haber una regeneración aberrante de fibras acomodativas que se redireccionan al esfínter del iris, lo que conduce a esta disociación cercana a la luz. La pupila de Adie suele ir acompañada de una respuesta pupilar vermiforme (que se ve mejor con lámpara de hendidura) debido a la constricción segmentaria con parálisis sectorial del esfínter del iris.
La pupila de Adie es más común en mujeres jóvenes y típicamente es unilateral (80% a 90%); sin embargo, puede volverse bilateral (tasa del 4% por año) y, curiosamente, una pupila afectada puede contraerse lentamente con el tiempo e incluso volverse más pequeña que la pupila no afectada. La mayoría de los casos de pupila de Adie son idiopáticos, traumáticos o después de una enfermedad viral, pero también podrían ser causados por cualquier patología (es decir, masa, inflamación, infección) o lesión (es decir, trauma, cirugía) que afecte el ganglio ciliar o las fibras posganglionares o sistémicas. enfermedad que causa neuropatía. La denervación prolongada en la pupila de Adie produce hipersensibilidad, por lo que las pruebas farmacológicas para confirmar que la pupila de Adie usa pilocarpina al 0,125%; esto provocará la constricción de la pupila afectada, pero es demasiado débil para contraer una pupila normal.
Dado que la mayoría de los casos de pupila de Adie son idiopáticos, traumáticos o después de una enfermedad viral, a menudo no se justifica ningún estudio adicional. Sin embargo, si el paciente tiene pupilas de Adie bilaterales sin antecedentes de pupila de Adie, considere un estudio adicional, que debe guiarse por otros síntomas y antecedentes del paciente.
Síndrome de Horner
El síndrome de Horner puede ser congénito o adquirido y puede deberse a una serie de etiologías en cualquier parte de la cadena simpática. Cualquier interrupción de esta vía conducirá al síndrome de Horner ipsilateral. La tríada clínica clásica de signos asociados con el síndrome de Horner es la ptosis ipsilateral (debido a la parálisis del músculo de Mueller), la miosis y la anhidrosis. La anhidrosis solo ocurrirá si la neurona central o preganglionar se ve afectada, porque el suministro de fibras nerviosas de la piel sigue la arteria carótida externa. También puede haber heterocromía asociada con el enoftalmos de Horner si es congénito o aparente. La pupila miótica afectada tendrá una luz intacta y un reflejo casi pupilar, pero debido a un músculo pupilodilatador inactivo, la pupila se dilatará lentamente debido a la liberación pasiva del esfínter en la oscuridad.
Probar las pupilas para confirmar y localizar la lesión en el síndrome de Horner ha demostrado ser un desafío clínico debido a la disponibilidad de los agentes farmacológicos necesarios. La prueba inicial debe realizarse con cocaína al 4% o al 10%. La cocaína bloquea la recaptación del neurotransmisor norepinefrina en la hendidura sináptica, provocando una acumulación de norepinefrina y la dilatación de una pupila normal; la pupila miótica afectada no se dilatará o solo se dilatará mínimamente debido a la falta de norepinefrina en la terminación nerviosa. La anisocoria de > 0,8 mm 30 minutos después de la instilación de cocaína confirma la presencia de una pupila de Horner.
Alec D. Bower
Debido a la disponibilidad limitada de cocaína oftálmica como esquema II controlado sustancia, posiblemente se podría utilizar apraclonidina al 1% o al 0,5% en su lugar. La apraclonidina es un agonista alfa-adrenérgico; La denervación del síndrome de Horner conduce a una regulación positiva e hipersensibilidad de los receptores alfa, lo que aumenta el efecto generalmente débil de la apraclonidina sobre los receptores alfa-1 del dilatador del iris en el ojo afectado. Con apraclonidina, una respuesta de confirmación para la pupila de Horner sería la reversión de la anisocoria (es decir, la pupila miótica de Horner se volverá más grande que la pupila normal). Sin embargo, tenga en cuenta que la regulación positiva del receptor alfa tarda varios días en desarrollarse, por lo que la prueba de apraclonidina puede no ser útil en casos agudos.
El proceso de evaluación de la anisocoria.
Para localizar la lesión en el síndrome de Horner se utiliza hidroxianfetamina al 1%, que provoca la liberación endógena de noradrenalina en la hendidura sináptica posganglionar. La pupila afectada se dilatará (la anisocoria aumenta 1 mm o más) si la lesión es de primer o segundo orden, pero no se dilatará (o dilatará mínimamente) en una lesión neuronal de tercer orden debido a la falta de noradrenalina en la hendidura sináptica del dilatador pupilo .
La fenilefrina al 1% también puede ser útil, utilizada en lugar de la hidroxianfetamina, para diferenciar las lesiones posganglionares en el síndrome de Horner. Nuevamente, la supersensibilidad a la denervación del dilatador del iris permite esta sustitución; una pupila de Horner posganglionar se dilatará mucho más que una pupila normal.
No hay forma de diferenciar las lesiones neuronales de primer orden de las de segundo orden con la prueba pupilar oftálmica tópica.
Si bien es posible realizar pruebas para localizar la lesión que causa el síndrome de Horner, no es necesariamente práctico clínicamente. La localización de la lesión en pre o posganglionar con la prueba farmacológica pupilar debe realizarse en un día aparte de la prueba inicial de cocaína o apraclonidina; Esto se puede hacer si el médico lo prefiere, pero los estudios de imágenes auxiliares deben solicitarse de inmediato una vez que se haya confirmado el síndrome de Horner (según la historia) y no deben demorarse esperando para el seguimiento para localizar la lesión en pre o posganglionares con hidroxianfetamina.
En los casos de síndrome de Horner, la historia clínica completa del paciente es vital. Un síndrome de Horner de larga data es más probable que sea benigno, mientras que un inicio reciente es mucho más preocupante. Si el paciente tiene algún antecedente reciente de traumatismo o si hay algún dolor de cabeza, cuello o pecho asociado, debe obtenerse una ARM o ATC de emergencia para descartar una disección de la arteria carótida interna o aórtica; También se debe adquirir una resonancia magnética o una tomografía computarizada concomitante del resto de la cadena simpática. A menos que los antecedentes o las pruebas del paciente hayan aislado mejor un área de preocupación, las imágenes deben incluir toda la cadena simpática: la cabeza y el cuello se extienden hasta al menos T2 (para descartar una masa pulmonar apical).Hay una plétora de posibles etiologías, que incluyen disección de la carótida interna o aórtica, accidente cerebrovascular, tumor, tuberculosis o tumor de Pancoast en el vértice pulmonar, traumatismo y enfermedad del seno cavernoso.
Pupila de Argyll Robertson
La disociación cercana a la luz es un hallazgo característico de una pupila de Argyll Robertson, donde la pupila reacciona mal a la luz pero mantiene una respuesta cercana enérgica. Además de la disociación cercana a la luz, una pupila de Argyll Robertson es típicamente miótica y de forma irregular; esto tiende a ser bilateral, pero ciertamente puede ser asimétrico. Es importante que la visión esté intacta para que esta reacción pupilar se describa como una pupila de Argyll Robertson.
Una pupila de Argyll Robertson se ve como una manifestación de neurosífilis, pero la disociación cercana a la luz en sí misma también se puede ver con otros problemas. Debido a la disposición anatómica de las fibras que causan los reflejos de luz y de cerca, y las que causan el reflejo de cerca se ubican más anteriormente, el reflejo de cerca puede permanecer intacto con lesiones que afectan las fibras del reflejo de luz más posteriores.
Síndrome de Horner congénito. Observe la ptosis derecha, la miosis derecha y la heterocromía en la foto superior. La foto inferior se tomó después de la instilación de apraclonidina. Observe la reversión de la anisocoria y la mejora de la ptosis derecha.
Si se encuentra que un paciente tiene una pupila de Argyll Robertson, se deben solicitar pruebas de laboratorio para determinar la actividad sifilítica: FTA-ABS (anticuerpo treponémico fluorescente absorbido) o MHA-TP (microhemaglutinación-Treponema pallidum) y RPR (reagina plasmática rápida) o VDRL (Laboratorio de Investigación de Enfermedades Venéreas).
Disociación cercana a la luz
Además de una pupila de Argyll Robertson y la regeneración aberrante después de una parálisis del CN III, ambas descritas anteriormente, la disociación cercana a la luz también se puede encontrar en varios otros enfermedades que involucran patología del mesencéfalo, incluyendo neoplasias (particularmente pinealomas), ictus del tronco encefálico, hemorragias del mesencéfalo, malformaciones arteriovenosas, degeneración alcohólica del mesencéfalo, encefalitis, hidrocefalia y traumatismos. El síndrome del mesencéfalo dorsal (Parinaud), que a menudo resulta de una lesión directa o compresiva del mesencéfalo dorsal, a menudo por pinealomas, incluye pupilas dilatadas bilateralmente en la mitad con disociación cercana a la luz y también se asocia con retracción palpebral, parálisis supranuclear con la mirada hacia arriba y nistagmo por retracción por convergencia .
En la evaluación inicial, este paciente tiene ptosis y miosis derechas, que típicamente despierta preocupación por el síndrome de Horner. Sin embargo, tras una evaluación adicional, la cantidad de anisocoria observada es mayor con luz brillante (foto superior), no con luz tenue (foto inferior), como se esperaría en el síndrome de Horner. El paciente se encontraba asintomático, sin síntomas sistémicos pertinentes. El paciente se sometió a una prueba de pilocarpina al 0,125% para descartar la pupila de Adie (en el ojo izquierdo) y la prueba de apraclonidina en un día separado para descartar el síndrome de Horner (en el ojo derecho), los cuales fueron negativos. Una investigación adicional reveló el uso de ganchos Kuglen en los meridianos verticales, horizontales y oblicuos para el estiramiento de la pupila durante la cirugía de cataratas en el ojo izquierdo una década antes. A partir de entonces se había observado anisocoria. Los ganchos de Kuglen se utilizan en un esfuerzo por agrandar mecánicamente la pupila para la cirugía, pero causan pequeños desgarros en el esfínter del iris, dejando un daño permanente en el músculo del esfínter. En este caso, satisface el motivo de la constricción deficiente en el ojo izquierdo y la anisocoria que es mayor en la luz que en la oscuridad.
Evaluación de anisocoria
La anisocoria recién observada requiere un estudio adicional para determinar si la anisocoria es fisiológica o patológica. Es fundamental contar con una historia clínica completa. Además de la discusión anterior, la tabla ayudará a guiar al médico a través del proceso de evaluación de la anisocoria.
Las respuestas pupilares son una forma rápida de medir la integridad del sistema aferente y eferente, pueden dar pistas al médico sobre problemas potencialmente graves y ayudarán a dirigir los diagnósticos diferenciales y el manejo. No se debe pasar por alto una herramienta tan rápida y útil.
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Divulgación: los autores no tienen divulgaciones financieras relevantes.
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