Forstyrret vejrtrækning under søvn er et kendetegn for obstruktiv søvnapnøsyndrom. Åndedrætsabnormaliteter inkluderer apnø (ophør af luftstrøm) og hypopnø (nedsat luftstrøm). Derudover udviser nogle børn i modsætning til voksne en variation af obstruktiv søvnapnø kaldet obstruktiv hypoventilation (OH). Børn med obstruktiv hypoventilation viser perioder med hypercapnia, der opstår i fravær af diskrete respiratoriske hændelser, der opfylder kriterierne for apnø eller hypopnø.

Apnøer og hypopnøer

Fysiologiske registreringsmetoder kan skelne mellem typer af apnø. Under obstruktiv apnø gør en person åndedrætsindsats, men der opstår ingen luftstrøm på grund af forhindring af øvre luftvej. Central apnø er en afbrydelse i både luftstrøm og vejrtrækningsindsats. Blandede apnøer har både centrale og obstruktive komponenter. En typisk blandet begivenhed begynder med en central apnø, der straks efterfølges af en eller flere forhindrede vejrtrækninger.

Hypopnøer er episoder med lav vejrtrækning, hvor luftstrømmen mindskes med mindst 50 %. De ledsages normalt af en vis grad af iltdesaturation, som kan være mindre og forbigående. Ligesom apnø er hypopnea opdelt i obstruktiv, central og blandet. Obstruktive hypopnøer er episoder med delvis obstruktion af øvre luftveje. Åndedrætsindsats opstår, men luftstrømmen reduceres. I central hypopnø er vejrtrækningsindsatsen og luftstrømmen begge nedsat. Blandede hypopnøer har både centrale og obstruktive komponenter.

Hos voksne skal episoder med uordnet vejrtrækning vare 10 sekunder eller mere, før de betragtes som apnø eller hypopnø. Normale åndedrætshastigheder hos børn er hurtigere end hos voksne, og børn har en mindre funktionel restkapacitet og en mere kompatibel brystvæg. Som et resultat gennemgår børn iltdesaturering hurtigere end voksne, når luftstrømmen afbrydes. En definition af apnø eller hypopnø, der kræver, at en begivenhed varer 10 sekunder eller mere, før den betragtes som signifikant, er noget vilkårlig og tager ikke højde for de fysiologiske forskelle mellem voksne og børn. Derfor bruger pædiatriske søvncentre forskellige varighedskriterier til mærkning af begivenheder såsom apnø eller hypopnø. Hvis der opstår obstruktion med 2 eller flere vejrtrækninger i træk hos børn, kan begivenheden kaldes apnø eller hypopnø, selvom den varer mindre end 10 sekunder.

Øvre luftvejsobstruktion

Evnen til at opretholde åbenhed i øvre luftvej under den normale åndedrætscyklus er resultatet af en delikat ligevægt mellem de kræfter, der fremmer lukning og udvidelse af luftveje. Dette “styrkebalancekoncept” blev oprindeligt foreslået af 2 uafhængige grupper og afspejler den nuværende tankegang med hensyn til de underliggende patofysiologiske mekanismer, der resulterer i det kliniske spektrum af obstruktiv apnø.

De 4 vigtigste disponerende faktorer for forhindring af øvre luftvej er følgende:

• Anatomisk indsnævring

• Unormal mekanisk forbindelse mellem luftvejsdilaterende muskler og luftvejsvægge

• Muskelsvaghed

• Unormal neural regulering

Obstruktiv apnø og hypopnea er relateret til obstruktion af øvre luftvej. Øvre luftvejsobstruktion kan forekomme på et eller flere niveauer, herunder nasopharynx (område fra næse til hård gane), mund, velopharynx (mellemrum bag ganen), retroglossal region (område bag tungen), hypopharynx (område mellem tungen base og strubehoved) og strubehoved.

Den øvre luftvej er et bøjeligt rør, hvis sidevægge består af muskler og andet blødt væv. Under vågenhed opretholder neuralt input til et antal små muskelgrupper i svælget muskeltonus og luftvejens åbenhed. Med søvn ledsages en øget modstandsdygtighed over for luftstrøm normalt muskuløs afslapning af disse muskelgrupper. Selvom de fleste mennesker kompenserer for disse ændringer, har personer med visse anatomiske problemer gentagne episoder af delvis eller fuldstændig obstruktion af øvre luftveje, når de sover.

Søvnapnø i barndommen adskiller sig fra voksen obstruktiv søvnapnø ved at voksne med søvnapnø ofte har hypersomnia, hvorimod børn ofte viser korte opmærksomhedsforløb, følelsesmæssig labilitet og adfærdsproblemer. Fedme er en vigtig risikofaktor hos både voksne og børn. Fed infiltration af svælg i svælget indsnævrer den øvre luftvejs kaliber og bidrager til luftvejsmodstand. Selvom fedme spiller en rolle i nogle tilfælde af søvnapnø i barndommen, er luftvejsobstruktion normalt relateret til tonsillær hypertrofi, adenoid hypertrofi eller kraniofaciale abnormiteter.Børn med nogle typer neuromuskulær sygdom (f.eks. Duchenne muskeldystrofi, spinal muskelatrofi, cerebral parese) kan også have en højere risiko for at udvikle søvnapnø.

Anatomisk indsnævring

På ethvert tidspunkt i livet er et mindre tværsnitsareal af den øvre luftvej forbundet med nedsat evne til at opretholde åbenhed i øvre luftvej. Hos voksne opfører den øvre luftvej sig som forudsagt af Starling-modstandsmodellen. Ifølge denne model bestemmes maksimal inspirationsstrøm under betingelser med strømningsbegrænsning af trykændringerne opstrøms (nasal) til et sammenklappeligt sted i den øvre luftvej, og strømmen er uafhængig af nedstrøms (trakeal) tryk genereret af membranen. Tryk, hvor luftvejene kollapser, er blevet betegnet som kritiske lukningstryk eller Pcrit. Med andre ord, i nærværelse af et sammenklappeligt segment af den øvre luftvej, såsom faryngeal introitus, er den samlede modstandsdygtighed over for luftstrøm proximalt til dette segment den vigtigste faktor, der er ansvarlig for okklusion af det sammenklappelige segment. Denne model forklarer, hvorfor for eksempel snorken og obstruktiv apnø forværres under forkølelse (øget nasal opstrømsmodstand).

Gyldigheden af denne model blev også bekræftet hos børn, og interessant nok blev kollapsbarheden af den øvre luftvej hos børn reduceret sammenlignet med voksne. Som forudsagt af Starling-modstandsmodellen viste det sammenklappelige segment af den øvre luftvej hos børn mindre negativt (højere og derfor mere sammenklappeligt) tryk hos børn med obstruktiv søvnapnø. Komponenter, der påvirker opstrøms segmenttrykket eller øger Pcrit, har en væsentlig konsekvens af evnen til at opretholde luftvejens åbenhed. For eksempel er en viral forkølelse eller allergisk rhinitis, der inducerer øget sekretion i næsepassagerne og slimhindesvulst, forbundet med øget nasal modstandsdygtighed over for luftstrøm. Ikke overraskende øges størrelsen af snorken og sværhedsgraden af obstruktiv apnø i perioder, hvor det opstrøms segmenttryk er påvirket negativt.

Bidraget fra de forskellige anatomiske nasopharyngeale strukturer til Pcrit og interaktionerne mellem disse strukturer, der fører til øvre luftvejsåbning eller obstruktion under søvn, er af indlysende betydning for at øge forståelsen af patofysiologien af obstruktiv søvnapnø hos børn. For de fleste børn er forstørrelse af mandlerne og / eller adenoider den nærmeste årsag til udviklingen af obstruktiv søvnapnø.

Det statiske tryk og / eller områdeforholdet mellem det passive svælget blev endoskopisk målt hos 14 børn med obstruktiv søvnapnø og hos 13 raske børn under generel anæstesi med fuldstændig lammelse, og det blev bestemt, at børn med obstruktiv søvnapnø lukkede deres luftveje i niveauet med forstørrede adenoider og mandler ved lave positive tryk, mens sunde børn krævede subatmosfærisk pres for at fremkalde lukning af øvre luftvej. Tværsnitområdet for det smaleste segment var signifikant mindre hos børn med obstruktiv søvnapnø og involverede især segmenterne retropalatal og retroglossal. Således spiller både medfødte og erhvervede anatomiske faktorer klart en væsentlig rolle i patogenesen af pædiatrisk obstruktiv søvnapnø.

Unormal mekanisk sammenhæng mellem luftvejsdilaterende muskler og luftvejsvægge

Fejlposition eller forkert indsættelse af specifikke dilaterende muskler vil sandsynligvis have store konsekvenser for den mekaniske dilateringseffektivitet. Derfor, selvom der ikke er en større svaghed, resulterer den mekaniske ulempe ved muskelafkortning eller forskydning af muskelindsættelsen på svælget uden tvivl i nedsat evne til at afstive luftvejen, hvilket fører til øget sammenklappelighed eller hævning af Pcrit. / p>

Kontrol af den øvre luftvejsstørrelse og stivhed afhænger af den relative og rytmiske sammentrækning af en lang række parrede muskler, som inkluderer palatal, pterygoid, tensor palatini, genioglossus, geniohyoid og sternohyoid muskler. Disse muskler har tendens til at fremme et patentet svælglumen og modtage faseaktivering synkroniseret med phrenic nerve-aktivering. Efter sammentrækning fremmer disse muskler bevægelse af den bløde gane, mandibel, tunge og hyoidben. Selvom den koordinerede virkning af disse muskler under åndedrætscyklussen endnu ikke er blevet dechifreret, er en rimelig generalisering, at inspiratorisk muskeloutput stiver svælget og relaterede strukturer og forstørrer lumen.

Den optimale aktivitet af disse muskler afhænger af deres anatomiske arrangement; for eksempel kompromitteres luftvejens åbenhed under øget halsbøjning ved at ændre fastgørelsespunkterne for muskler, der virker på hyoidbenet, således at den resulterende vektor af deres kræfter kan blive ophævet.Aktiviteten af svælget muskler afhænger i høj grad af forskellige faktorer inden for CNS og nærmere bestemt af hjernestammen åndedrætsnetværk. Vågnethed formidler en tilsynsfunktion, der sikrer luftvejens åbenhed, og beroligende midler, som kompromitterer genioglossal muskelaktivitet, kan resultere i signifikant øvre luftvejskompromis.

Mekanoreceptormedieret og kemoreceptormedieret genioglossal aktivitet er kritisk for opretholdelse af åbenhed i øvre luftveje hos raske og mikrognatiske spædbørn. Ændringer i genioglossal aktivitet under overgange, fra oral til nasal vejrtrækning og i forhold til Pcrit, antyder, at genioglossusaktivering er kritisk for luftvejens åbenhed hos mikrognatiske spædbørn.

Muskelsvaghed

Lidt bevis tyder på, at indre muskelsvaghed er en væsentlig bidragyder til dysfunktion i øvre luftveje under andre tilstande end dem, der er forbundet med neuromuskulære lidelser. Ved neuromuskulære lidelser observeres der imidlertid ofte forhindringer i øvre luftveje under søvn, hvilket yderligere styrker gyldigheden af konceptet med balancebalance.

Unormal neural regulering

Unormal respiratorisk kontrol ser ikke ud til at spille en væsentlig rolle i obstruktion af øvre luftveje under søvn hos børn med obstruktiv søvnapnø. I en undersøgelse var det respiratoriske respons på hyperoxisk hypercapnic-udfordring hos børn og unge med obstruktiv søvnapnø svarende til det målt i aldersmatchede og kønsmatchede kontroller. Tilsvarende blev der ikke fundet nogen forskelle i det respiratoriske respons på isokapnisk hypoxi. Afstumpning i central kemosensitivitet blev rapporteret hos nogle børn med obstruktiv søvnapnø under operation; på trods af sådanne rapporter var den centrale kemosensitivitet under søvn hos børn med obstruktiv søvnapnø imidlertid den samme som i matchede kontroller. Imidlertid blev ophidselse af hypercapnia afstumpet, hvilket tyder på, at subtile ændringer i det centrale kemosensitive ophidsenetværk muligvis har fundet sted hos disse børn.

Disse subtile ændringer er blevet underbygget yderligere ved at undersøge ventilationen reaktion på gentagen hyperkapni, hvorved gensidige ændringer i åndedrætsfrekvens og tidevandsvolumen forekommer. Derudover viser børn med obstruktiv søvnapnø nedsat ophidselsesreaktion på inspiratoriske belastninger under hurtig øjenbevægelse (REM) og ikke-REM-søvn sammenlignet med kontroller. Neurale reaktioner på hypoxi og hyperkapni er ikke blevet undersøgt godt hos børn med obstruktiv søvnapnø og underliggende syndromer.

Ud over de ovennævnte overvejelser mindskede larynxreflekser til mekanoreceptor- og kemoreceptorstimulering med reducerede afferente input til centrale neurale regioner, der ligger til grund for inspiratoriske input, kan være til stede. For eksempel stimulerer kemoreceptorstimuli, såsom øget PaCO2 eller nedsat PaO2, luftvejene og udvider muskler i en præferentiel tilstand (dvs. øvre luftvejsmuskulatur er mere stimuleret end mellemgulvet).

Denne præferentielle rekruttering har tendens til at rette op på en ubalance mellem kræfter, der virker på luftvejen, og bevarer derfor luftvejens åbenhed. På samme måde stimulerer stimuli, der skyldes sugetryk i næsen, svælget eller strubehovedet, hurtigt aktiviteten af øvre luftvejsdilatatorer. Denne virkning er også foretrukken i forhold til den øvre luftvej, hvilket forårsager en vis grad af membranhæmning og kompenserer således for stigninger i modstrøms opstrøms. Funktionen af disse øvre luftvejsreceptorer hos børn med adenotonsillar hypertrofi med og uden obstruktiv søvnapnø er ikke kendt.