Smerteopfattelse varierer på tværs af forskellige individer alt efter deres humør, følelsesmæssige tilstand og tidligere erfaring, selvom smerten skyldes lignende fysiske stimuli og resulterer i en lignende grad af skade. I 1965 skitserede Ronald Melzack og Patrick Wall en videnskabelig teori om psykologisk indflydelse på smerteopfattelse; ‘gate control theory’.
Hvis ikke denne teori er, vil smerteopfattelse stadig være forbundet med intensiteten af smertestimuleringen og graden af skade, der er forårsaget af det berørte væv. Men Melzack og Wall gjorde det tydeligt, at smerteopfattelse er langt mere kompleks.
I henhold til portkontrolteorien er smertesignaler ikke frie til at nå hjernen, så snart de genereres på det skadede væv eller steder. . De er nødt til at støde på visse ‘neurologiske porte’ på rygmarvsniveauet, og disse porte bestemmer, om smertesignalerne skal nå hjernen eller ej. Med andre ord opfattes smerte, når porten viger for smertesignalerne, og den er mindre intens eller overhovedet ikke opfattet, når porten lukker for signalerne at passere igennem. Denne teori giver forklaringen på, hvorfor nogen finder lettelse ved at gnide eller massere et skadet eller et smertefuldt område.
Selvom gate-kontrolteorien ikke kan præsentere det komplette billede af det centrale system, der ligger til grund for smerte, har den visualiseret mekanisme for smerteopfattelse i en ny dimension, og den har banet vejen for forskellige smertehåndteringsstrategier.
Perifere nervefibre involveret i transmission af sensoriske signaler
Hvert organ eller en del af det menneskelige kroppen har sin egen nerveforsyning, og nerverne bærer de elektriske impulser, der genereres som reaktion på forskellige fornemmelser som berøring, temperatur, tryk og smerte. Disse nerver – der udgør det perifere nervesystem – overfører disse impulser til centralnervesystemet (hjernen og rygmarven), så disse impulser fortolkes og opfattes som fornemmelser. De perifere nerver sender signaler til rygmarvets dorsale horn, og derfra transmitteres sensoriske signaler til hjernen gennem den spinothalamiske kanal. Smerter er en fornemmelse, der advarer en person om, at et væv eller en bestemt del af menneskekroppen er blevet skadet eller beskadiget.
I henhold til den aksonale diameter og ledningshastigheden kan nervefibre klassificeres i tre typer – A, B og C. C-fibrene er de mindste blandt alle de tre typer. Blandt ‘A’ fibre er fire undertyper: A-alfa, A-beta, A-gamma og A-delta. Blandt A-undertyperne er A-alfa-fibrene de største, og A-delta-fibrene er de mindste.
A-fibrene, der er større end A-delta-fibrene, bærer fornemmelser som berøring, tryk osv. til rygmarven. A-delta-fibrene og C-fibrene fører smertesignaler til rygmarven. A-delta-fibre er hurtigere og bærer skarpe smertesignaler, mens C-fibrene er langsommere og bærer diffuse smertesignaler.
Når man overvejer ledningshastigheden, har A-alfa-fibrene (de store nervefibre) højere ledning hastighed sammenlignet med A-delta fibre og C fibre (små nervefibre). Når et væv såres, aktiveres A-delta-fibrene først efterfulgt af aktivering af C-fibrene. Disse fibre har tendens til at bære smertesignalerne til rygmarven og derefter til hjernen. Men smertesignalerne transmitteres ikke bare sådan.
Hvad siger gate kontrol teorien?
Gate kontrol teorien antyder, at signalerne støder på ‘nerve porte’ på niveau med rygmarven, og de skal ryddes gennem disse porte for at nå hjernen. Forskellige faktorer bestemmer, hvordan smertesignalerne skal behandles ved de neurologiske porte. De er:
- Smertesignalernes intensitet
- Intensiteten af de andre sensoriske signaler (berøring, temperatur og tryk), hvis de genereres på skadestedet
- Beskeden fra selve hjernen (at sende smertesignalerne eller ej)
Som allerede nævnt ender nervefibrene, store og små, med sensoriske signaler på rygmarvs dorsale horn, hvorfra signalerne transmitteres til hjernen. Ifølge det originale postulat fra Melzack og Wall rager nervefibrene ud til substantia gelatinosa (SG) i dorsalhornet og de første centrale transmission (T) celler i rygmarven. SG består af hæmmende interneuroner, der fungerer som porten og bestemmer, hvilke signaler der skal nå T-cellerne og derefter går længere gennem den spinothalamiske kanal for at nå hjernen.
Når smertesignalerne bæres af de små fibre ( A-delta- og C-fibre) er mindre intense sammenlignet med de andre ikke-smerte sensoriske signaler som berøring, tryk og temperatur, de hæmmende neuroner forhindrer transmission af smertesignalerne gennem T-cellerne.De ikke-smertesignaler tilsidesætter smertesignalerne, og smerten opfattes således ikke af hjernen. Når smertesignalerne er mere intense sammenlignet med de ikke-smertesignaler, inaktiveres de hæmmende neuroner, og porten åbnes. T-cellerne transmitterer smertesignalerne til den spinothalamiske kanal, der fører disse signaler til hjernen. Som et resultat er den neurologiske gate påvirket af den relative mængde aktivitet i de store og de små nervefibre.
Følelser og tanker bestemmer, hvordan smerte opfattes
Teorien foreslog også, at smertesignaltransmissionen kan påvirkes af følelser og tanker. Det er velkendt, at folk ikke føler en kronisk smerte, eller for at være mere passende, forstyrrer smerten ikke dem, når de koncentrerer sig om andre aktiviteter, der interesserer dem. Mens mennesker, der er ængstelige eller deprimerede, føler intense smerter og har svært ved at klare det. Dette skyldes, at hjernen sender beskeder gennem faldende fibre, der stopper, reducerer eller forstærker transmission af smertesignaler gennem porten, afhængigt af en persons tanker og følelser.
Gate kontrol teori i smertebehandling
Portkontrolteorien har medført en drastisk revolution inden for smertebehandling. Teorien foreslog, at smertebehandling kan opnås ved selektivt at påvirke de større nervefibre, der bærer ikke-smerte stimuli. Teorien har også banet vej for mere forskning i kognitive og adfærdsmæssige tilgange til opnåelse af smertelindring.
Et af de enorme fremskridt inden for smertehåndteringsforskning er fremkomsten af transkutan elektrisk nervestimulation (TENS). Portstyringsteorien danner grundlaget for TENS. I denne teknik annullerer eller reducerer den selektive stimulering af nervefibre med stor diameter, der bærer sensoriske stimuli, der ikke er smertefulde, fra et specifikt område effekten af smertsignaler fra regionen. TENS er en ikke-invasiv og billig smertebehandlingstilgang, der er blevet brugt i vid udstrækning til behandling af kronisk og uigennemtrængelig smerte, der ellers ikke reagerer på analgetika og kirurgiske behandlinger. TENS er meget fordelagtigt i forhold til smertestillende medicin i det aspekt, at det ikke har problemet med lægemiddelinteraktioner og toksicitet.
Mange andre invasive og ikke-invasive elektriske stimuleringsteknikker har vist sig at være nyttige i forskellige kroniske smerter. tilstande som gigtpine, diabetisk neuropati, fibromyalgi osv. Teorien er også blevet grundigt undersøgt i behandlingen af kroniske rygsmerter og kræftpine. Imidlertid opnås der ikke gunstige resultater under visse forhold, og den langsigtede effektivitet af de teknikker, der er baseret på teorien, er under tvivl.
Ikke desto mindre har gate control-teorien dramatisk revolutioneret området for smerteforskning, og den har sået frø til adskillige undersøgelser, der sigter mod at præsentere en smertefri livsstil for patienter, der lider af kronisk smerte.
Abram SE (1993). 1992 Bonica-forelæsning. Fremskridt med kronisk smertebehandling siden gate kontrol. Regionalbedøvelse, 18 (2), 66-81 PMID: 8098221
Biskop B (1980). Smerter: dens fysiologi og begrundelse for ledelse. Del III. Konsekvenser af nuværende koncepter for smertemekanismer relateret til smertebehandling. Fysioterapi, 60 (1), 24-37 PMID: 6243184
Melzack R, & Wall PD (1965). Smerte mekanismer: en ny teori. Science (New York, N.Y.), 150 (3699), 971-9 PMID: 5320816
Nnoaham KE, & Kumbang J (2008). Transkutan elektrisk nervestimulering (TENS) til kronisk smerte. Cochrane-databasen med systematiske anmeldelser (3) PMID: 18646088
Tashani O, & Johnson M (2009). Transkutan elektrisk nervestimulering (TENS) En mulig hjælp til smertelindring i udviklingslande? Den libyske journal for medicin, 4 (2), 62-5 PMID: 21483510
Billede via DreamBig /.