I. Sick Sinus Syndrome: Hvad enhver læge har brug for at vide.

Sick sinus syndrom (SSS), mere kendt som sinus node dysfunction (SND), er et udtryk, der inkluderer en række forskellige hjertearytmier, der har som deres basis er en abnormitet ved initiering eller udbredelse af sinusknudepulsen. SND kan kategoriseres som iboende eller ydre.

Iboende SND skyldes enten abnormiteter i sinusknuden eller sammenhængende atriumvæv. Etiologien er normalt degeneration med ardannelse i sinusknuden og perinodalt atriumvæv.

SND kan også opstå fra andre tilstande forbundet med degeneration eller ødelæggelse af disse strukturer, herunder hjerteinfarkt, restriktiv eller kongestiv kardiomyopati, og nogle hjerteoperationer især til korrektion af medfødt hjertesygdom. Ekstrinsisk SND skyldes andre årsager (skjoldbruskkirtelforstyrrelser, stoffer eller lægemiddelinteraktioner, lidelser i eller påvirker det autonome nervesystem eller ekstreme kropstemperaturer).

II. Diagnostisk bekræftelse: Er du sikker på, at din patient har syg sinussyndrom?

Diagnosen stilles elektrokardiografisk. SND kan manifestere sig med atriale bradyarytmier, takyarytmier eller en kombination af de to.

Det er almindeligt accepteret, at ambulerende sinuspauser med en varighed på mere end 3 sekunder er sjældne og kan indikere SND. Sinuspauser kan enten skyldes sinusstop eller sinusudgangsblok.

Andre rytmer associeret med eller indikerer SND er svær sinusbradykardi, paroxysmal atriel takyarytmier (klassisk med associerede bradyarytmier med eller uden posttachyarytmi konverteringspauser, såkaldt tach-brady syndrom) og kronisk atrieflimren med langsomme ventrikulære frekvenser i fravær af AV-nodal blokerende farmakologisk terapi).

Kronotrop inkompetence er en anden manifestation af SND. Det er manglende evne til at øge hjerterytmen med motion.

Der findes forskellige kvantitative kriterier til at definere kronotrop inkompetence. Den ene er manglende evne til at opnå en maksimal træningspuls på 100 bpm. En anden er manglende evne til at opnå 80% af den forudsagte maksimale hjerterytme, når den justeres for alderen.

SND kan først manifestere sig efter initiering af antiarytmika. Nogle gange skyldes SND udelukkende lægemidlet, men andre gange kan det afmaske eller forværre den indre SND.

Hvis den første manifestation af SND er med farmakologisk terapi, der kan afbrydes, eller hvis der findes et alternativt lægemiddel, ophør med lægemidlet og observation med langvarig overvågning kan være passende til at skelne mellem indre og ydre SND.

Normalt er der underliggende (iboende) fysiologisk substrat for SND, hvis farmakologisk terapi forårsager SND, selvom det måske ikke er klinisk tydeligt eller væsentlig. Symptomer er muligvis ikke til stede.

Fravær eller tilstedeværelse af symptomer er ikke nødvendig for diagnosen SND, selvom det er afgørende for terapeutiske anbefalinger. Ekstrinsiske årsager behandles med vurdering af medicin, blodprøver (for abnormiteter i skjoldbruskkirtlen) og evaluering af tilhørende autonom dysfunktion, hvis der er mistanke om det.

A. Historie Del I: Mønstergenkendelse:

Den typiske patient med SND præsenterer med arytmier påvist via elektrokardiogram (EKG), ambulant overvågning 24-timers registrering, langvarig elektrokardiografisk hændelsesovervågning eller ambulant telemetri-optagelser (se diagnostiske tests nedenfor ).

Optagelserne kan være blevet bedt om som en del af rutineundersøgelsen (EKG), eller i tilfælde af overvågning, som følge af fund fundet på et 12-aflednings-EKG eller af symptomer. Symptomerne er forskellige, svarende til en bred vifte af elektrokardiografiske manifestationer.

De kan omfatte hjertebanken (på grund af PAC’er, paroxysmal atriale takykardier eller atrieflimren), træthed (fra bradykardi eller kronotrop inkompetence), svimmelhed eller synkope (fra pauser). Mere usædvanlige symptomer kan omfatte kognitive abnormiteter, periodisk polyuri (relateret til atrieforlængelse med frigivelse af atrielt natriuretisk peptid oplevet med eller umiddelbart efter paroxysmal atriel takykardi eller atrieflimren) og tromboemboliske fænomener (fra bradykardi-induceret hypoperfusion af et stenotisk kar eller embolisk til atrieflimren).

Som mange gange symptomer er til stede uden elektrokardiografiske fund og uspecifikke elektrokardiografiske fund til stede uden symptomer, er korrelationen af elektrokardiografiske abnormiteter med symptomer altafgørende for at etablere en kausal sammenhæng for bedst at bestemme den mest passende terapeutiske tilgang.

B. Historie Del 2: Prevalens:

Udbredelsen af SND er ikke kendt, fordi så mange patienter er asymptomatiske.Derudover er kriterierne for at definere en puls eller pause som unormalt langsom mere afhængige af sammenhængen mellem symptomer end et vilkårligt tal.

SND diagnosticeres normalt i det syvende og ottende årti af livet med en gennemsnitsalder på 65 i nogle få undersøgelser. Der er sjældne familiære tilfælde af SND, som kan manifestere sig hos yngre patienter, hvoraf nogle kan være forbundet med langt Q-T-syndrom.

C. Historie Del 3: Konkurrerende diagnoser, der kan efterligne Syg sinussyndrom.

Differentialdiagnosen for SND inkluderer kronisk høj vagal tone.

Disse patienter er asymptomatiske, er ofte unge og er normalt i fremragende fysisk tilstand og atletisk. Skjoldbruskkirtelsygdom skal udelukkes, fordi den kræver specifik behandling, hvilket generelt resulterer i løsning af arytmiproblemet.

D. Resultater af fysiske undersøgelser.

Fysisk undersøgelse er sjældent nyttigt til at etablere en diagnose. En hvilende bradykardi ved undersøgelse er normalt ikke forbundet med symptomer hos patienter med SND.

E. Hvilke diagnostiske tests skal udføres?

Korrelation af diagnostiske elektrokardiografiske abnormiteter er, hvad der er nødvendigt for at bedst styre ledelsesbeslutninger. Det hvilende elektrokardiogram afslører normalt eller viser ikke-diagnostiske abnormiteter uden symptomer.

Det næste trin skal være at opnå ambulant overvågning. Dette kan være en 24-timers test (som har et meget lavt udbytte, men som pålægges af forsikringsselskabet inden overvågning på længere sigt).

Interessant nok vil op til 15% af patienterne opleve symptomer uden arytmier, giver lige så nyttige oplysninger. Hvis 24-timers overvågningen ikke afslører, eller hvis symptomerne optræder mindre hyppigt end dagligt, er det nødvendigt med en langvarig monitor med en hændelsesoptager eller ambulant telemetri.

Hjertehændelsesoptagere i en veldefineret population (tilbagevendende synkope og / eller presynkope inden for en 1-måneders periode) kan være meget nyttig. Udbyttet kan være så højt som 25%.

Symptomer kan være forbundet med enten takyarytmier, bradyarytmier eller begge dele. Hvis symptomerne er mindre hyppige, eller testen ikke afslører, er en implanterbar loopoptager en diagnostisk mulighed. Enheden er aktiveret til at gemme optagelser enten automatisk for detekterede signifikante brady- eller takyarytmier, eller patienter aktiveret med symptomer.

Hvis det præsenterende symptom er synkope hos en patient, der mistænkes for at have SND med en ellers ikke afslørende oparbejdning, så bør man overveje at invasiv test med en intrakardiel elektrofysiologisk test. Dette er en ufølsom, men specifik test.

Sinus node recovery time (SNRT) bestemmes sædvanligvis ved at pacere atriumet ved decrementale cykluslængder fra 600 til 350 msek og måle returintervallet, som derefter korrigeres for patientens hvilepuls. Korrigerede værdier under 525 msek betragtes som normale og større end 1 sekund som markant unormale.

En sekundær pause (pause, der opstår efter det første retur sinus kompleks) er en mere følsom indikator for SND. Det positive udbytte af EP-test er ca. 5%. Testen er meget ufølsom, og en negativ test udelukker ikke sinusknude sygdom. Der ses sjældent induktion af klinisk relevante takyarytmier.

Hvilke laboratorieundersøgelser (hvis nogen) skal bestilles for at hjælpe med at etablere diagnosen? Hvordan skal resultaterne fortolkes?

Laboratorieundersøgelser, der er indikeret hos patienter, der har symptomer og mistænkes for muligvis at have SND (med eller uden elektrokardiografiske abnormiteter på tidspunktet for det første besøg), bør omfatte et komplet blodtal, elektrolytter, nyrefunktionstest, leverfunktionstest og serum-skjoldbruskkirtelundersøgelser. Disse tests udføres for at diagnosticere sekundære årsager til SND eller årsager til de præsenterende symptomer snarere end at stille en diagnose af iboende SND.

Hvilke billeddannelsesundersøgelser (hvis nogen) skal bestilles for at hjælpe med at etablere diagnosen? Hvordan skal resultaterne fortolkes?

Hos patienter med signifikante neurologiske symptomer kan en radiologisk test af hovedet (CT eller MR) være indikeret, da intrakranielle processer, der resulterer i øget intrakranielt tryk, sjældent kan være en årsag til bradykardi. Et ekkokardiogram kan være nyttigt til at bestemme, om der er tilstedeværelse af strukturel hjertesygdom.

Dette vil være nyttig information, hvis der overvejes at indføre antiarytmisk lægemiddelbehandling. Tilstedeværelsen af strukturel hjertesygdom øger risikoen for proarytmi og vil være vigtig for at bestemme, hvilket lægemiddel der er sikrest.

Derudover kan arytmier forbundet med SND, især atrieflimren, resultere i atriel ombygning, hvilket fører til dilatation , hvilket kan lette dannelsen af en arytmi i sig selv. Venstre ventrikulær funktion skal vurderes.

Sjældent kan eksternt tryk på hjertet af enten en intrakardial eller mediastinal masse fundet på ekkokardiografi resultere i arytmier, der menes at være på grund af SND.

III. Management.

Håndtering af patienten bestemmes af resultaterne af diagnostisk test og endnu vigtigere korrelationen af resultater med tilstedeværelsen eller fraværet af symptomer. Patienter med symptomatisk SND og bradyarytmier er normalt indiceret til permanent pacemakerbehandling.

Dobbeltkammerstimulering versus enkelt ventrikulær stimulering har vist sig at resultere i mindre atrieflimren, slagtilfælde og kongestiv hjertesvigt, men ingen forskel i dødelighed. Ventrikulær stimulering, selv i DDDR-tilstand, kan fremme hjertesvigt, og nyere pacemakere anvender algoritmer, der favoriserer maksimering af atriel stimulering med back-up dobbeltkammerstimulering.

Disse algoritmer bør ikke programmeres hos patienter med allerede eksisterende AV-nodal. sygdom (ca. 15% af patienterne med SND). En undtagelse fra kravet til symptomer er patienten med samtidig svære bradyarytmier, som har takyarytmier, der kræver behandling med lægemidler, der kan forværre bradyarytmier. En anden undtagelse fra kravet til symptomer er patienten med en historie med myokardieinfarkt, der kræver betablokker-behandling som en del af post-MI-behandling, som har sinusbradykardi.

Patienter med atriel takyarytmi og hurtige ventrikulære reaktioner bør modtage AV-nodal blokerende behandling med en beta-blokker, eller hvis kontraindiceret, verapamil eller diltiazem. Antiarytmisk lægemiddelterapi til atrieflimren, hvis det er angivet, vil blive bestemt i henhold til etablerede kliniske retningslinjer.

A. Umiddelbar styring.

Umiddelbar styring af SND er sjældent påkrævet. Intravenøs atropin eller beta-agonist til symptomatisk svær sinusknude dysfunktion kan være berettiget.

På et hospital eller en anden sundhedsfacilitet kan der anvendes eksterne pacepads, indtil der gives mere definitiv behandling (midlertidig eller permanent transvenøs pacing). Det er berettiget at afbryde eventuelt stødende kardioaktivt lægemiddel, indtil paceterapi er indledt.

B. Tips til fysisk undersøgelse til vejledning til styring.

Patienter, der får permanente pacemakere, bør overvåges for tegn og symptomer på kongestiv hjertesvigt. Hvis der udvikles hjertesvigt, skal de om muligt have pacemakeren programmeret (ingen AV-knude sygdom til stede) programmeret til at minimere ventrikulær pacing.

Hvis dysfunktion i venstre ventrikel udvikler sig som en årsag til nødvendig ventrikulær pacing, bør det overvejes givet til at opgradere pacemakeren til en hjertesynkroniseringsenhed. For patienter med atriel takyarytmi, bør man overvåge for tegn eller symptomer på kongestiv hjertesvigt eller koronararteriesygdom, som kan være relateret til takyarytmier eller upassende ventrikulær sporing af sådanne arytmier hos patienter med AV-blokering.

diagnostiske data fra pacemaker (der angiver varighed og ventrikulære frekvenser af takyarytmier) skal bruges til at styre antiarytmisk lægemiddelbehandling.

C. Laboratorieundersøgelser til overvågning af reaktion på og justeringer i, forvaltning.

Hvis SND er ekstrinsic og på grund af skjoldbruskkirtelsygdom, er periodisk vurdering af thyroideafunktionstest indikeret. Regelmæssig periodisk måling af INR indikeret for de patienter med atrieflimren / flagren indikerede warfarin til tromboemboli-profylakse. INR skal være 2,0 til 3,0 hos patienter uden mekaniske ventiler og 2,5 til 3,5 hos dem med mekaniske ventiler.

D. Langvarig behandling.

Patienten med klinisk signifikante bradyarytmier, takyarytmier eller begge dele, uanset at have modtaget en permanent pacemaker, kræver langsigtet opfølgning. Hvis en pacemaker ikke implanteres, er det nødvendigt med klinisk revaluering for at kontrollere for progression af bradykardi og / eller symptomer, progression af sinusknudesygdom til at involvere AV-nodal eller infranodal sygdom (som kan signalere en ændring af medicin eller pacemaker-receptpligtig terapi). p>

Derudover har patienter med SND ofte samtidig (eller udvikler senere) hypertension og / eller koronararteriesygdom, og hvis de er til stede, vil det være diagnoser, der også kræver langvarig opfølgning. Pacemaker-evaluering bør omfatte forhør af arytmi-logfiler (på udkig efter atriale og ventrikulære takyarytmier), procentdel af ventrikulær stimulering, hastighedshistogrammer og automatiske tærskelkontrol udført af pacemakeren.

Patienter, der er indiceret til langvarig antitrombotisk behandling for atriale takyarytmier bør vurderes for tegn og symptomer på blødning og have regelmæssige INR-kontroller, hvis de tager warfarin.

E.Almindelige faldgruber og bivirkninger ved ledelse

Den mest almindelige faldgrube hos patienter, der evalueres for SND, er behandling af bradykardi under søvn, asymptomatisk sinusbradykardi uden tilknytning til atriel takyarytmi, der ikke kræver antiarytmisk lægemiddelbehandling, bradykardi forbundet med høj vagal tone eller vagalt medierede hændelser med pacemakerterapi. Korrelationen af symptomer med arytmier er en hjørnesten i evalueringen hos langt størstedelen af patienterne.

Bivirkninger af antiarytmisk lægemiddelbehandling kan omfatte forværring af sinusknude dysfunktion eller ledning under sinusknude, ventrikulær arytmi hos patienter med strukturel hjertesygdom eller ikke-cardiale bivirkninger og toksiciteter relateret til det specifikke lægemiddel.

Pacemakerbehandling kan være kompliceret af hjertesvigt med ventrikulær stimulering (se ovenfor). Pacemaker-funktion skal kontrolleres i henhold til etablerede retningslinjer.

IV. Håndtering med co-morbiditeter

Patienter med samtidig sinusknudedysfunktion og signifikant aortaklappen stenose, der modtager pacemakere, bør have deres pacemakere programmeret omhyggeligt for at undgå forhøjede hjerterytme via frekvensresponstilstand for at undgå hjertesvigt, angina, synkope , eller svære ventrikulære arytmier relateret til hæmodynamiske årsager (personlig erfaring).

Patienter med kranspulsårssygdomme, der har brug for betablokker-behandling, kan have fået afbrudt deres lægemiddel, da SND blev diagnosticeret. Hvis dette var tilfældet, og en pacemaker implanteres, skal lægemidlet genindføres. Dette er næsten altid muligt at gøre.

Hvis en patient er i klasse 1C antiarytmisk lægemiddel og udvikler kranspulsårssygdomme, bør lægemidlet seponeres. Hvis patienten bruger et type 1C-lægemiddel eller dronedaron og udvikler atrieflimren, der anses for at være kronisk eller kongestiv hjertesvigt, bør den seponeres. Patienter på amiodaron skal have lever- og skjoldbruskkirtelfunktionstest, røntgenbillede af brystet, lungefunktionstest med diffusionskapacitet og øjenundersøgelser i henhold til de fastlagte retningslinjer.

A. Passende profylakse og andre forholdsregler for at forhindre genoptagelse.

Patienter, der oplever presynkope, synkope, brystsmerter og / eller åndenød, skal instrueres i at advare deres læge, da disse symptomer kan repræsentere en forværret arytmistatus, udviklingen af samtidig koronararteriesygdom eller kongestiv hjertesvigt eller bivirkninger fra programmerede parametre for medicin eller pacemaker.

B. Hvad er beviset for specifikke ledelses- og behandlingsanbefalinger?

“ACC / AHA / HRS 2008-retningslinjer for enhedsbaseret behandling af hjerterytmeafvigelser”. Cirkulation. vol. 117. 2008. s. E350

“2011 ACCF / ACC / HRS fokuseret opdatering af behandling af patienter med atrieflimren”.

C. DRG-koder og forventet opholdslængde.

ICD-10-koder

syg sinussyndrom: 149,5

andre specificerede hjertearytmier: 149,8

supraventrikulær takykardi: 147,1

atrieflimren: 148,0

atrieflagren: 148,1

sinusbradykardi: R00,1

uspecificeret takykardi: R00,0