Hypertension er en af de mest almindelige komplekse lidelser. Ætiologien for hypertension adskiller sig meget blandt individer inden for en stor befolkning. Og pr. Definition har essentiel hypertension ingen identificerbar årsag. Der er dog identificeret flere risikofaktorer. Sympatiske overbelastning er også en sandsynlig underliggende årsag til essentiel hypertension. Dette er kendt, fordi ca. en tredjedel af essentielle hypertensionstilfælde løses efter en Pterygopalatine Ganglion Block eller Sphenopalatine Ganglion (SPG) Block for at deaktivere sympatisk overbelastning. Selvadministration af SPG-blokke (SASPGB) er sandsynligvis den sikreste og mest effektive metode til levering af SPG-blokke.

Genetisk variation Rediger

• At have en personlig familiehistorie af hypertension øger sandsynligheden for, at et individ udvikler det.
• Essentiel hypertension er fire gange mere almindelig hos sorte end hvide mennesker, accelererer hurtigere og er ofte mere alvorlig med højere dødelighed hos sorte patienter.

Mere end 50 gener er blevet undersøgt i associeringsundersøgelser med hypertension, og antallet vokser konstant. Et af disse gener er angiotensinogen (AGT) genet, undersøgt grundigt af Kim et al. De viste, at stigning i antallet af AGT øger blodtrykket, og det kan derfor medføre hypertension. I tests med en enkelt variant er det blevet vist, at SNP’er blev beriget for varianter forbundet med fedme, type 2-diabetes, koronar hjertesygdom og nyrefunktion i tidligere offentliggjort GWAS, hvilket giver bevis for, at genetiske loci relateret til blodtryk bidrager til kardiovaskulære resultater. Tvillinger er inkluderet i studier, der måler ambulant blodtryk; fra disse undersøgelser er det blevet antydet, at der er en stor genetisk indflydelse på essentiel hypertension. Understøttende data er fremkommet fra dyreforsøg såvel som kliniske undersøgelser af mennesker. De fleste af disse undersøgelser understøtter konceptet om, at arven sandsynligvis er multifaktoriel, eller at et antal forskellige genetiske defekter hver har et forhøjet blodtryk som et af dets fænotypiske udtryk. Den genetiske indflydelse på hypertension forstås imidlertid ikke fuldt ud i øjeblikket. Det antages, at sammenkædning af hypertension-relaterede fænotyper med specifikke variationer af genomet kan give endelig bevis for arvelighed. En anden opfattelse er, at hypertension kan være forårsaget af mutationer i enkelte gener, arvet på mandelisk basis.

AgingEdit

Hypertension kan også være aldersrelateret, og hvis dette er tilfældet, det er sandsynligvis multifaktorielt. En mulig mekanisme involverer en reduktion i vaskulær efterlevelse på grund af stivhed i arterierne. Dette kan opbygges på grund af isoleret systolisk hypertension med et udvidet pulstryk. Et fald i glomerulær filtreringshastighed er relateret til aldring, og dette resulterer i faldende effektivitet af natriumudskillelse. Udviklingen af visse sygdomme, såsom nyre-mikrovaskulær sygdom og kapillær sjældenhed, kan relateres til dette fald i effektiviteten af natriumudskillelse. Der er eksperimentelle beviser, der antyder, at nyremikrovaskulær sygdom er en vigtig mekanisme til at inducere saltfølsom hypertension. og op til to tredjedele af hypertensionstilfælde kan tilskrives overvægt. Mere end 85% af tilfældene forekommer hos dem med et BMI (Body Mass Index), der er større end 25. Der er fundet en endelig sammenhæng mellem fedme og hypertension ved hjælp af dyreforsøg og kliniske studier. ud fra disse er det blevet indset, at mange mekanismer er potentielle årsager til fedmeinduceret hypertension. Disse mekanismer inkluderer aktivering af det sympatiske nervesystem såvel som aktivering af renin – angiotensin – aldosteronsystemet.

SaltEdit

En anden risikofaktor er salt (natrium) følsomhed, som er en miljøfaktor, der har fået størst opmærksomhed. Cirka en tredjedel af den essentielle hypertensive befolkning er lydhør over for natriumindtag. Når natriumindtag overstiger kroppens kapacitet til at udskille det gennem nyrerne, udvides det vaskulære volumen sekundært til væskens bevægelse ind i det intra-vaskulære rum. Dette får arterietrykket til at stige, når hjertevolumenet stiger. Lokale autoreguleringsmekanismer modvirker dette ved at øge vaskulær resistens for at opretholde normotension i lokale vaskulære senge. Da arterielt tryk stiger som reaktion på et højt natriumchloridindtag, øges natriumudskillelsen i urinen, og udskillelsen af salt opretholdes på bekostning af øget vaskulært tryk. Den øgede natriumionkoncentration stimulerer ADH og tørstmekanismer, hvilket fører til øget reabsorption af vand i nyrerne, koncentreret urin og tørst med højere vandindtag.Også vandbevægelsen mellem celler og interstitium spiller en mindre rolle i forhold til dette.

AlcoholEdit

Overdreven alkoholforbrug øger blodtrykket over tid. Alkohol indeholder også en høj kaloridensitet og kan bidrage til fedme.

ReninEdit

Reninhøjde er en anden risikofaktor. Renin er et enzym udskilt af det juxtaglomerulære apparat i nyrerne og forbundet med aldosteron i en negativ feedback-loop. Som følge heraf er nogle hypertensive patienter defineret som havende lavrenin, og andre har essentiel hypertension. Lavreninhypertension er mere almindelig hos afroamerikanere end hvide amerikanere og kan forklare, hvorfor afroamerikanere har tendens til at reagere bedre på diuretikabehandling end medikamenter, der interfererer med renin-angiotensinsystemet.

Høje reninniveauer er disponeret for hypertension ved at forårsage natriumretention gennem følgende mekanisme: Øget renin → Øget angiotensin II → Øget vasokonstriktion, tørst / ADH og aldosteron → Øget natriumreabsorption i nyrerne (DCT og CD) → Øget blodtryk.

DiabetesEdit

Hypertension kan også være forårsaget af insulinresistens og / eller hyperinsulinæmi, som er komponenter i syndrom X eller det metaboliske syndrom. Insulin er et polypeptidhormon, der udskilles af celler i øerne i Langerhans, som findes i bugspytkirtlen. Dens hovedformål er at regulere niveauerne af glukose i kroppen antagonistisk med glukagon gennem negative feedback-sløjfer. Insulin udviser også vasodilaterende egenskaber. Hos normotensive individer kan insulin stimulere sympatisk aktivitet uden at hæve det gennemsnitlige arterielle tryk. Under mere ekstreme tilstande såsom det metaboliske syndrom kan den øgede sympatiske neurale aktivitet overvinde de vasodilaterende virkninger af insulin.

Nylige undersøgelser hævder, at fedme er en risikofaktor for hypertension på grund af aktivering af renin-angiotensinsystemet (RAS) i fedtvæv og også forbundet renin-angiotensinsystem med insulinresistens og hævder, at enhver kan forårsage den anden.

SmokingEdit

Rygning forårsager ikke direkte højt blodtryk. Det er dog en kendt risikofaktor for anden alvorlig hjerte-kar-sygdom.

VitaminmangelEdit

Det er blevet antydet, at vitamin D-mangel er forbundet med kardiovaskulære risikofaktorer. Det er blevet observeret, at personer med en D-vitaminmangel har højere systolisk og diastolisk blodtryk end gennemsnittet. D-vitamin hæmmer reninsekretion og dets aktivitet, og fungerer derfor som en “negativ endokrin regulator af renin-angiotensinsystemet”. Derfor fører en mangel på D-vitamin til en stigning i reninsekretion. Dette er en mulig mekanisme til at forklare den observerede sammenhæng mellem hypertension og vitamin D-niveauer i blodplasmaet.

Også nogle myndigheder hævder, at kalium både kan forhindre og behandle hypertension.

Mangel af motionEdit

Regelmæssig motion reducerer blodtrykket. UK National Health Service rådgiver 150 minutter (2 timer og 30 minutter) af aerob aktivitet med moderat intensitet om ugen for at forhindre hypertension.