Indledende styring

Nylige fremskridt inden for behandling og introduktion af nye lægemidler har ikke ændret de oprindelige styringsmål hos patienter med atrieflimren. Disse mål er hæmodynamisk stabilisering, ventrikulær hastighedskontrol og forebyggelse af emboliske komplikationer.4,6–8 Når atrieflimren ikke ophører spontant, skal ventrikulære frekvenser behandles med langsom ventrikulær respons, og hvis det er hensigtsmæssigt, bør der gøres en indsats for at afslutte atrieflimren og gendanne sinusrytme4,7,9 (figur 3) .8

VENTRICULAR RATE CONTROL

Ventrikulær hastighedskontrol for at opnå en hastighed på mindre end 100 slag pr. minut er generelt det første trin i styring af atrieflimren. Betablokkere, calciumkanalblokkere og digoxin (Lanoxin) er de lægemidler, der oftest anvendes til hastighedskontrol3,4,7 (tabel 1) .3 Disse midler har ikke bevist effekt ved at konvertere atrieflimren til sinusrytme og bør ikke anvendes til det formål.4,7,10,11

Betablokkere og calciumkanalblokkere er de valgte lægemidler, fordi de giver hurtig hastighedskontrol.4,7,12 Disse lægemidler er effektive til at reducere hjertefrekvensen i hvile og under træning hos patienter med atrieflimren.4,7,12 Faktorer, der skal styre lægemiddeludvælgelse, inkluderer patientens medicinske tilstand, tilstedeværelsen af samtidig hjertesvigt, lægemidlets egenskaber og lægens erfaring med specifikke lægemidler.

Sammenlignet med betablokkere og calcium kanalblokkere, er digoxin mindre effektiv til ventrikulær hastighedskontrol, især under træning. Digoxin bruges oftest som supplerende behandling på grund af dets langsommere indtræden af handling (normalt 60 minutter eller mere) og dets svage styrke som et atrioventrikulært knudeblokerende middel.3,13 Det kan bruges, når hastighedskontrol under træning er mindre bekymrende .4,7,12 Digoxin er et positivt inotropisk middel, hvilket gør det især nyttigt hos patienter med systolisk hjertesvigt.7

Calciumkanalblokkere diltiazem (Cardizem) og verapamil (Calan, Isoptin) er effektive til indledende ventrikulær hastighedskontrol hos patienter med atrieflimren. Disse midler gives intravenøst i bolusdoser, indtil den ventrikulære hastighed bliver langsommere.7 Dihydropyridin-calciumkanalblokkere (f.eks. Nifedipin, amlodipin, felodipin, isradipin, nisoldipin) er ikke effektive til ventrikulær hastighedskontrol.

Læger kan bruge “reglen om 15” ved administration af diltiazem til patienter, der vejer 70 kg (154 lb): Giv først 15 mg intravenøst i løbet af to minutter, gentag dosis om 15 minutter, hvis det er nødvendigt, og start derefter en intravenøs infusion på 15 mg pr. time; titrer dosis for at kontrollere ventrikulær hastighed (5 til 15 mg pr. time). Verapamil i en dosis på 5 til 10 mg administreret intravenøst i løbet af to minutter og gentaget om 30 minutter, hvis det er nødvendigt, kan også bruges til indledende hastighedskontrol Selvom alle calciumkanalblokkere kan forårsage hypotension, bør verapamil anvendes med særlig forsigtighed på grund af muligheden for langvarig hypotension som et resultat af lægemidlets relativt lange virkningsvarighed.

Betablokkere såsom propranolol (Inderal) og esmolol (Brevibloc) kan være at foretrække frem for calciumkanalblokkere hos patienter med hjerteinfarkt eller angina, men de bør ikke anvendes til patienter med astma. Som indledende behandling gives 1 mg propranolol intravenøst i løbet af to minutter; denne dosis kan gentages hvert femte minut op til maksimalt 5 mg. Vedligeholdelsesdosering af propranolol er 1 til 3 mg givet intravenøst hver fjerde time. Esmolol har en ekstremt kort halveringstid og kan gives som en kontinuerlig intravenøs infusion for at opretholde hastighedskontrol (tabel 1) .3

På trods af depressive virkninger på kontraktilitet (medmindre udkastningsfraktionen er under 0,20), calcium kanalblokkere og betablokkere kan bruges til indledende ventrikulær hastighedskontrol hos patienter med hjertesvigt. Oxygenlevering til hjertet forbedres normalt meget, når ventrikulær hastighed er kontrolleret (mindre end 100 slag i minuttet). En langsommere ventrikulær responsrate tillader også mere fyldetid for hjertet og dermed forbedret hjertevolumen.14 Fordelene ved langvarig behandling med calciumkanalblokkere eller betablokkere skal dog nøje afvejes mod de negative inotrope virkninger. Lægemidler til hastighedskontrol kan generelt stoppes, når sinusrytmen er gendannet.3

Begrænsede data tyder på, at kombinationsregimer giver bedre hastighedskontrol end ethvert middel alene.15

Gendannelse af sinusryth

Medicinsk (farmakologisk) kardioversion

Efter at patienter med atrieflimren er blevet stabiliseret, og ventrikulær hastighed er kontrolleret, er konvertering til sinusrytme den næste overvejelse. Beslutningen om at gendanne sinusrytme skal individualiseres.

De mange grunde til ikke at forsøge farmakologisk kardioversion inkluderer atrieflimren i mere end 48 timer, gentagelse af atrieflimren på trods af flere behandlingsforsøg, dårlig tolerance af antiarytmika. , avanceret patientalder og samtidig strukturel sygdom, stor størrelse af venstre atrium (større end 6 cm) og tilstedeværelsen af syg sinussyndrom.2 Fortsat atrieflimren er imidlertid forbundet med langvarige komplikationer, der bedst kan undgås ved hurtig tilbagevenden til vedvarende normal sinusrytme og korrektion af underliggende iskæmisk eller strukturel abnormitet. Tidlig vellykket kardioversion kan også reducere forekomsten af tilbagevendende atrieflimren.3

Medicinsk kardioversion kan være passende i visse situationer, især når passende faciliteter og support til elektrisk kardioversion ikke er tilgængelige, eller når patienter aldrig har været i atriel fibrillering før. Farmakologiske midler er effektive til at konvertere atrieflimren til sinusrytme hos ca. 40 procent af de behandlede patienter.2,3

Læger bør kun bruge medicinsk kardioversion efter nøje overvejelse af muligheden for proarytmiske komplikationer, især hos patienter med strukturel hjertesygdomme eller kongestiv hjertesvigt.7 Fordi kardioversion kan føre til systemiske embolier, skal heparin gives, inden medicinsk kardioversion forsøges7 (se del II for mere information om dette emne). Antikoagulation med warfarin (Coumadin) skal fortsættes i fire uger efter kardioversion.

Efter antikoagulation er startet, kan quinidinsulfat (Quinidex), flecainid (Tambocor) eller propafenon (Rythmol) anvendes til at forsøge farmakologisk omdannelse . Følgende intravenøst administrerede lægemidler kan også anvendes: dofetilid (Tikosyn), ibutilid (Corvert), procainamid eller amiodaron (Cordarone). 8,16

En nylig gennemgang4 og en metaanalyse17 konkluderede, at flecainid, ibutilid og dofetilid var de mest effektive midler til medicinsk omdannelse af atrieflimren, men at propafenon og quinidin også var effektive. I nærvær af Wolff-Parkinson-White syndrom er procainamid det valgte lægemiddel til at konvertere atrieflimren.7 Mindre bevis understøtter brugen af disopyramid (Norpace) og amiodaron, og bevis understøtter en negativ effekt for sotalol (Betapace) .4, 17 Imidlertid anser nogle efterforskere, at amiodaron er det mest effektive middel til at omdanne til sinusrytme hos patienter, der ikke reagerer på andre stoffer.7

Quinidin, disopyramid, propafenon og sotalol har vist sig at være effektive ved at opretholde sinusrytme. En undersøgelse, der sammenlignede amiodaron og disopyramid, fandt moderat tegn på effekt for amiodaron ved opretholdelse af sinusrytme.17

Generelt bør antiarytmisk lægemiddelvalg individualiseres baseret på patientens nyre- og leverfunktion, samtidig sygdomme, brug af interagerende medicin og underliggende kardiovaskulær funktion. På grund af tilgængelighed og effektivitet af intravenøs formulering kan et lægemiddel bruges til konvertering og et andet til vedligeholdelsesbehandling. Amiodaron er det anbefalede middel til patienter med en lav udstødningsfraktion (under 0,35) eller strukturel hjerte sygdom.Patienter bør overvåges nøje, fordi quinidin, propafenon og amiodaron kan øge det internationale normaliserede forhold, når de anvendes sammen med warfarin. Disse samme lægemidler og verapamil hæver digoxinniveauerne, hvilket kan kræve et fald i digoxindosis.7

Spørgsmålet om, hvorvidt hastighedskontrol eller rytmekontrol skal have forrang, undersøges i øjeblikket i et randomiseret forsøg (atrieflimmer) Opfølgningsundersøgelse af rytmehåndtering) .18 En nylig lille undersøgelse19 undersøgte hastighedskontrol (ved hjælp af diltiazem) versus rytmekontrol (ved hjælp af amiodaron) plus antikoagulation. Samlet set var hastighedskontrol lige så god som rytmekontrol ved reduktion eller eliminering af symptomer og i reduktion af hospitalsindlæggelseshastigheder, men den sammenlignende effekt på slagtilfælde blev ikke undersøgt.

Elektrisk kardioversion

Når patienter var med atrieflimren er hæmodynamisk ustabil (f.eks. angina, hypotension) og ikke reagerer på genoplivningsforanstaltninger, er elektrisk nødkardioversion indikeret. Hos stabile patienter udføres elektiv kardioversion efter tre ugers warfarinbehandling.7,8 For at forhindre trombedannelse fortsættes warfarin i fire uger efter kardioversion. Selvom succesraten for elektrisk kardioversion er høj (90 procent), er korrekt udstyr og ekspertise nødvendig for sikker ydeevne.3

Hvis der er tid og patienter er ved bevidsthed, skal sedation opnås, før kardioversion forsøges. Synkroniseret ekstern jævnstrømskardioversion udføres med elektroderne anbragt anteriorer og posteriort (over brystbenet og mellem scapulae) ved 100 joule (J). Hvis der ikke opstår noget svar, påføres strømmen igen ved 200 J; hvis der stadig ikke er noget svar, øges strømmen til 300 J og derefter til maksimalt 360 J. Hvis patienter ikke kan bevæges, kan elektroderne påføres over højre brystkant og venstre laterale brystvæg.3

Patienter med atrieflimren med en ventrikulær hastighed på mindre end 150 slag pr. minut, som er hæmodynamisk stabile, kan oprindeligt behandles med lægemidler til ventrikulær hastighedskontrol og intravenøst administreret heparin til antikoagulation (se del II for mere information). Medicinsk kardioversion eller elektiv elektrisk kardioversion kan derefter betragtes som passende. Patienter overvåges normalt på hospitalet, mens der forsøges på kardioversion. Imidlertid dokumenterede en undersøgelse20 positive resultater for akutafdelings ydeevne af kardioversion efterfulgt af direkte udskrivning af hæmodynamisk stabile patienter uden kongestiv hjertesvigt.

En alternativ tilgang til opnåelse af tidligere tilbagevenden til sinusrytme er tidlig elektrisk kardioversion og anvendelse af transesophageal ekkokardiografi i henhold til American Heart Association retningslinjer.7 Transesophageal ekkokardiografi bruges til at detektere tromber i højre atrium. Hvis der ikke er tromber, kan elektrisk kardioversion udføres med det samme; hvis der påvises tromber, kan kardioversion blive forsinket, indtil patienter har gennemgået tre ugers oral antikoagulation ved hjælp af warfarin.21 En nylig sammenlignende undersøgelse22 fandt ingen forskelle i tromboemboliske komplikationer mellem konventionel behandling og tidlig kardioversion efter transesophageal ekkokardiografi.

Fordi af risikoen for komplikationer såsom hjertesvigt og embolisk slagtilfælde, menes restaurering af sinusrytme at være at foretrække frem for at lade atrieflimren fortsætte. Men gendannelse af sinusrytme er ikke altid mulig. Hos ældre patienter med langvarig atrieflimren kan gentagne forsøg på kardioversion være kontraproduktivt. Chancerne for at vende tilbage til og opretholde sinusrytme er lavere med længere atrieflimren og falder til særligt lave niveauer, når atrieflimren har været til stede i mere end et år. Når kardioversion er uhensigtsmæssig eller mislykket, skal medicin anvendes til ventrikulær hastighedskontrol, og antikoagulationsbehandling bør overvejes.

Generelle anbefalinger til den første behandling af atrieflimren er opsummeret i tabel 2.2,3,7,8 , 22