V důsledku sdílení jedné placenty může dojít k propojení krevních zásob monochorionických plodů dvojčat, takže sdílejí krevní oběh: i když každý plod používá svůj vlastní část placenty, spojovací krevní cévy v placentě umožňují, aby krev procházela z jednoho dvojčete na druhé. Předpokládá se, že většina monochorionických placent má tyto „sdílené spoje“, které procházejí placentou, přičemž čisté objemy toku jsou mezi nimi stejné. Tento stav se někdy označuje jako „bilance toku“. Pokud má placenta hluboké spojení žíly a tepny, může to způsobit nevyváženost průtoku krve. V závislosti na počtu, typu a směru propojených krevních cév (anastomózy) může být krev nepřiměřeně přenášena z jednoho dvojčete („dárce“) na druhé („příjemce“) v důsledku stavu „nerovnováhy toku“ propůjčený novým růstem krevních cév přes placentární „rovník“, čáru, která rozděluje podíl každého dítěte na sdílené placentě. Tento stav transfuze způsobí, že dvojče dárce mají snížený objem krve, což zpomaluje vývoj a růst dárce, a také snížený výdej moči, což vede k nižší než normální hladině plodové vody (stává se oligohydramnionem). Objem krve dvojčete příjemce se zvýší, což může zatěžovat srdce plodu a nakonec vést k srdečnímu selhání, a také vyšší než normální výdej moči, což může vést k přebytku plodové vody (polyhydramnion). je obvykle výsledkem ischemie související s nedostatkem průtoku krve. Nedostatek průtoku krve způsobuje atrézii střev, poškození mozku a selhání ledvin.

TTTS se obvykle vyvíjí během období vrcholového růstu placenty, počínaje 16. týden a pokračuje až do 25. týdne; po tomto bodě se růst placenty zpomalí, v podstatě se zastaví těsně po 30. týdnu. Zatímco TTTS byl občas detekován i po uplynutí tohoto časového bodu, předpokládá se, že jeho výskyt po 30. týdnu může být placentární embolie, která narušuje rovnováhu toku sdílených spojení mezi dětmi. TTTS je potenciálně smrtelný pro jedno nebo obě dvojčata, bez ohledu na to, kdy je detekován. Pokud je však zjištěno v minulém týdnu 25, lze uvažovat o nouzovém porodu k záchraně dětí, pokud je TTTS závažný.

Kromě toho, že se vyžaduje těhotenství s monochoriálním dvojčetem (nebo vícečetným), základní příčiny TTTS nejsou známý. Není známo, že by byla dědičná nebo genetická.

Nerovnováha ve vývojiUpravit

Někteří lékaři doporučují matce úplný odpočinek na lůžku spojený s masivním příjmem bílkovin jako terapii, která se snaží působit proti. syndrom. Dokončený výzkum ukazuje, že tyto doplňky výživy fungují. Doplněk stravy byl spojen s nižším celkovým výskytem TTTS (20/52 oproti 8/51, P = 0,02) a s nižší prevalencí TTTS při porodu (18/52 oproti 6/51, P = 0,012) ve srovnání s žádným doplňkem. Ve studii obsahoval výživový doplněk 250 kcal, který se skládal ze 6 g lipidů, 40 g sacharidů, 9 g bílkovin, vitamínů a minerálů konzumovaných třikrát denně. Nutriční intervence také významně prodloužila dobu mezi diagnózou TTTS a porodem (9,4 ± 3,7 týdne oproti 4,6 ± 6,5 týdne; P = 0,014). Čím dříve byl zaveden výživový režim, tím menší je šance na detekci TTTS (P = 0,001). I když to není statisticky významné, dietní intervence byla také spojena s nižším stádiem Quintero, méně invazivními léčbami a nižší nesouladem s porodní hmotností dvojčat. Zdá se, že suplementace stravy potlačuje metabolické abnormality matek v těhotenství s monochoriální dvojčaty a zlepšuje perinatální výsledky v TTTS v kombinaci se standardními terapeutickými možnostmi. Nutriční terapie se jeví jako nejúčinnější při zmírňování případů, které jsou zachyceny ve fázi I Quintero, malý účinek byl pozorován u těch, které přesahují fázi I.

Účinky na přeživší plodUpravit

Zánik plodu jednoho z dvojčat během druhého trimestru monochoriálního těhotenství může mít za následek vážné komplikace přežívajícího plodu. Komplikace zahrnují gangrenózní končetiny, ruce a nohy, mozkovou obrnu a deficity IQ, konstrikční prstence končetin a číslic, snížené číslice, kožní defekty, cysty v mozku, hydranencefalie, multicystická encefalomalácia, mikroencefalie, renální ageneze a atrézie střev. Existují tři hypotézy vysvětlující tyto komplikace.

1. Embolická teorie: Zánik dárcovského dvojčete umožňuje nekrotické tkáni, pravděpodobně materiálu podobnému trombóze jako plastinu, projít vaskulaturou přežívajícího dvojčete placentou plavidla. Nekrotická tkáň embolizuje mezenterickou tepnu přežívajícího dvojčete, což vede k atrézii střeva, renální artérii, která vede k agenezi ledvin, nebo periferní tepny, což vede k ischemii končetin a kožním abnormalitám.
2. Ischemická teorie: Zánik dárcovského dvojčete vytváří nízkotlaký stav, který vede k posunu krve do cévního systému s nízkým odporem mrtvého plodu. Tento stav nízkého tlaku akutně způsobuje hypovolemii vedoucí k ischemii a špatnému prokrvení konečných orgánů.
3. Teorie placentace: Výskyt zavádění velamentózní šňůry, abnormální zavedení pupeční šňůry do placenty, je vyšší v TTTS. Přesný mechanismus účinku, který to má na poškození plodu, není znám.