Hypertenze je jednou z nejčastějších komplexních poruch. Etiologie hypertenze se u jednotlivců velké populace velmi liší. A podle definice nemá esenciální hypertenze žádnou identifikovatelnou příčinu. Bylo však identifikováno několik rizikových faktorů. Sympatické přetížení je také pravděpodobnou základní příčinou esenciální hypertenze. To je známo, protože přibližně jedna třetina případů esenciální hypertenze je vyřešena po blokování gangliem pterygopalatiny nebo blokování sphenopalatinovým gangliím (SPG) k vypnutí sympatického přetížení. Samoobsluha bloků SPG (SASPGB) je pravděpodobně nejbezpečnější a nejúčinnější způsob dodání bloků SPG.

Genetická variaceEdit

• Osobní rodinná anamnéza hypertenze zvyšuje pravděpodobnost, že ji jedinec rozvíjí.
• Esenciální hypertenze je čtyřikrát častější u černých než bílých lidí, zrychluje se rychleji a je častěji závažnější s vyšší úmrtností u černých pacientů.

V asociačních studiích s hypertenzí bylo zkoumáno více než 50 genů a jejich počet neustále roste. Jedním z těchto genů je gen angiotensinogenu (AGT), který rozsáhle studoval Kim et al. Ukázali, že zvýšení počtu AGT zvyšuje krevní tlak, a proto to může způsobit hypertenzi. V testech s jednou variantou bylo prokázáno, že SNP byly obohaceny o varianty spojené s adipozitou, diabetem typu 2, koronárními srdečními chorobami a funkcí ledvin v dříve publikovaných GWAS, což poskytuje důkaz, že genetické lokusy související s krevním tlakem přispívají k kardiovaskulárním výsledkům. Do studií měření ambulantního krevního tlaku byla zahrnuta dvojčata; z těchto studií bylo navrženo, že na esenciální hypertenzi existuje velký genetický vliv. Podpůrná data vyplynula ze studií na zvířatech i z klinických studií na lidských populacích. Většina těchto studií podporuje koncept, že dědičnost je pravděpodobně multifaktoriální nebo že řada různých genetických defektů má jako jeden ze svých fenotypových výrazů zvýšený krevní tlak. Genetický vliv na hypertenzi však v tuto chvíli není zcela objasněn. Předpokládá se, že propojení fenotypů souvisejících s hypertenzí se specifickými variacemi genomu může přinést definitivní důkaz dědičnosti. Jiný názor je, že hypertenze může být způsobena mutacemi v jednotlivých genech zděděných na Mendelově základě.

AgingEdit

Hypertenze může také souviset s věkem, a pokud tomu tak je, je pravděpodobné, že bude multifaktoriální. Jeden z možných mechanismů zahrnuje snížení vaskulární poddajnosti v důsledku tuhnutí tepen. To se může hromadit v důsledku izolované systolické hypertenze s rozšířeným pulzním tlakem. Snížení rychlosti glomerulární filtrace souvisí se stárnutím, což má za následek snížení účinnosti vylučování sodíku. K tomuto snížení účinnosti vylučování sodíku může souviset vznik určitých onemocnění, jako je mikrovaskulární onemocnění ledvin a kapilární zředění. Existují experimentální důkazy, které naznačují, že renální mikrovaskulární onemocnění je důležitým mechanismem k vyvolání hypertenze citlivé na sol.

ObesityEdit

Obezita může ve srovnání s normální hmotností zvýšit riziko hypertenze na pětinásobek. a až dvě třetiny případů hypertenze lze připsat nadváze. Více než 85% případů se vyskytuje u pacientů s indexem tělesné hmotnosti (BMI) vyšším než 25. Definitivní souvislost mezi obezitou a hypertenzí byla zjištěna pomocí zvířecích a klinických studií; z nich bylo zjištěno, že mnoho mechanismů je potenciální příčinou hypertenze vyvolané obezitou. Mezi tyto mechanismy patří aktivace sympatického nervového systému i aktivace systému renin-angiotensin-aldosteron.

SaltEdit

Dalším rizikovým faktorem je citlivost na sůl (sodík), která je faktor prostředí, kterému byla věnována největší pozornost. Přibližně jedna třetina základní hypertenzní populace reaguje na příjem sodíku. Když příjem sodíku přesáhne schopnost těla vylučovat jej ledvinami, vaskulární objem se rozšiřuje sekundárně po pohybu tekutin do nitrobuněčného oddílu. To způsobí, že arteriální tlak stoupá se zvyšujícím se srdečním výdejem. Místní autoregulační mechanismy působí proti tomu zvýšením vaskulární rezistence k udržení normotenze v místních vaskulárních lůžkách. Jak se zvyšuje arteriální tlak v reakci na vysoký příjem chloridu sodného, zvyšuje se vylučování sodíku močí a vylučování soli se udržuje na úkor zvýšeného cévního tlaku. Zvýšená koncentrace sodíkových iontů stimuluje mechanismy ADH a žízeň, což vede ke zvýšené reabsorpci vody v ledvinách, koncentrované moči a žízni s vyšším příjmem vody.Pohyb vody mezi buňkami a intersticiem také hraje ve srovnání s tím malou roli.

AlcoholEdit

Nadměrná konzumace alkoholu v průběhu času zvýší krevní tlak. Alkohol také obsahuje vysokou hustotu kalorií a může přispívat k obezitě.

ReninEdit

Zvýšení hladiny reninu je dalším rizikovým faktorem. Renin je enzym vylučovaný juxtaglomerulárním aparátem ledvin a spojený s aldosteronem ve smyčce negativní zpětné vazby. V důsledku toho byli někteří pacienti s hypertenzí definováni jako pacienti s nízkým obsahem reninu a další s esenciální hypertenzí. Hypertenze s nízkým obsahem reninu je častější u afroameričanů než bílých Američanů a může vysvětlovat, proč mají afroameričané tendenci lépe reagovat na diuretickou terapii než léky, které interferují se systémem renin-angiotensin.

Vysoké hladiny reninu předisponují k hypertenze způsobením retence sodíku prostřednictvím následujícího mechanismu: Zvýšený renin → Zvýšený angiotensin II → Zvýšený vazokonstrikce, žízeň / ADH a aldosteron → Zvýšený reabsorpce sodíku v ledvinách (DCT a CD) → Zvýšený krevní tlak.

DiabetesEdit

Hypertenze může být také způsobena inzulínovou rezistencí a / nebo hyperinzulinemií, které jsou součástí syndromu X, nebo metabolického syndromu. Inzulin je polypeptidový hormon vylučovaný buňkami na Langerhansových ostrůvcích, které jsou obsaženy v celé slinivce břišní. Jeho hlavním účelem je regulovat hladiny glukózy v těle antagonisticky s glukagonem prostřednictvím smyček negativní zpětné vazby. Inzulin také vykazuje vazodilatační vlastnosti. U normotenzních jedinců může inzulin stimulovat sympatickou aktivitu bez zvýšení průměrného arteriálního tlaku. V extrémnějších podmínkách, jako je metabolický syndrom, však zvýšená sympatická nervová aktivita může potlačit vazodilatační účinky inzulínu.

Nedávné studie tvrdí, že obezita je rizikovým faktorem hypertenze kvůli aktivaci. systému renin-angiotensin (RAS) v tukové tkáni a také spojil systém renin-angiotensin s inzulínovou rezistencí a tvrdí, že kdokoli může způsobit druhé.

SmokingEdit

Kouření přímo nezpůsobuje vysoký krevní tlak. Jedná se však o známý rizikový faktor pro další závažná kardiovaskulární onemocnění.

Nedostatek vitamínů Upravit

Bylo navrženo, že nedostatek vitaminu D je spojen s kardiovaskulárními rizikovými faktory. Bylo pozorováno, že jedinci s nedostatkem vitaminu D mají vyšší systolický a diastolický krevní tlak, než je průměr. Vitamin D inhibuje sekreci reninu a jeho aktivitu, proto působí jako „negativní endokrinní regulátor systému renin-angiotensin“. Nedostatek vitaminu D tedy vede ke zvýšení sekrece reninu. Toto je jeden z možných mechanismů vysvětlení pozorovaného vztahu mezi hypertenzí a hladinami vitaminu D v krevní plazmě.

Některé úřady také tvrdí, že draslík může hypertenzi předcházet i léčit.

Nedostatek of exerciseEdit

Pravidelné fyzické cvičení snižuje krevní tlak. Britská národní zdravotní služba doporučuje 150 minut (2 hodiny a 30 minut) aerobní aktivity střední intenzity týdně, aby pomohla předcházet hypertenzi.