Durch die gemeinsame Nutzung einer einzelnen Plazenta kann die Blutversorgung von monochorionischen Zwillingsfeten miteinander verbunden werden, so dass sie die Durchblutung teilen: obwohl jeder Fötus seine eigene verwendet Teil der Plazenta, die verbindenden Blutgefäße innerhalb der Plazenta ermöglichen den Blutfluss von einem Zwilling zum anderen. Es wird angenommen, dass die meisten monochorionischen Plazenten diese „gemeinsamen Verbindungen“ haben, die die Plazenta kreuzen, wobei die Nettoflussvolumina zwischen ihnen gleich sind. Dieser Zustand wird manchmal als „Flussbilanz“ bezeichnet. Wenn die Plazenta eine tiefe Verbindung zwischen Vene und Arterie hat, kann dies dazu führen, dass der Blutfluss aus dem Gleichgewicht gerät. Abhängig von der Anzahl, Art und Richtung der miteinander verbundenen Blutgefäße (Anastomosen) kann Blut aufgrund eines Zustands des „Flussungleichgewichts“ überproportional von einem Zwilling (dem „Spender“) zum anderen (dem „Empfänger“) übertragen werden. durch neues Blutgefäßwachstum über den „Äquator“ der Plazenta, die Linie, die den Anteil jedes Babys an der gemeinsamen Plazenta teilt. Dieser Transfusionszustand führt dazu, dass der Spenderzwilling das Blutvolumen verringert hat, was die Entwicklung und das Wachstum des Spenders verzögert. und auch verringerte Harnausscheidung, was zu einem niedrigeren als dem normalen Gehalt an Fruchtwasser führt (das zu Oligohydramnion wird). Das Blutvolumen des Empfängerzwillings wird erhöht, was das Herz des Fötus belasten und schließlich zu Herzversagen führen kann, und auch höher als der normale Urinausstoß, was zu überschüssigem Fruchtwasser führen kann (Polyhydramnion werden). Der Tod des Fötus ist typischerweise eine Folge von Ischämie, die mit dem Mangel an Blutfluss zusammenhängt. Der Mangel an Blutfluss verursacht Darmatresie, Hirnschäden und Nierenversagen.

TTTS entwickelt sich normalerweise während der Periode des maximalen Plazentawachstums, beginnend in Woche 16 und Fortsetzung von Woche 25; nach diesem Zeitpunkt verlangsamt sich das Wachstum der Plazenta und stoppt im Wesentlichen kurz nach Woche 30. Während TTTS gelegentlich über diesen Zeitpunkt hinaus entdeckt wurde, wird angenommen, dass sein Auftreten über Woche 30 hinaus auf a zurückzuführen sein kann Plazentaembolie, die das Flussgleichgewicht der gemeinsamen Verbindungen zwischen den Babys stört. TTTS ist für einen oder beide Zwillinge möglicherweise tödlich, unabhängig davon, wann es erkannt wird. Wenn jedoch in der vergangenen Woche 25 festgestellt wird, kann eine Notfallgeburt in Betracht gezogen werden, um die Babys zu retten, wenn das TTTS schwerwiegend ist.

Abgesehen von der Notwendigkeit einer monochorionischen Zwillingsschwangerschaft (oder einer höheren Mehrfachschwangerschaft) sind die zugrunde liegenden Ursachen für TTTS nicht bekannt. Es ist nicht bekannt, dass es erblich oder genetisch bedingt ist.

Ungleichgewicht in der EntwicklungEdit

Einige Ärzte empfehlen der Mutter eine vollständige Bettruhe in Verbindung mit einer massiven Proteinzufuhr als Therapie, um dem entgegenzuwirken das Syndrom. Die abgeschlossenen Untersuchungen zeigen, dass diese Nahrungsergänzungsmittel funktionieren. Eine Nahrungsergänzung war mit einer geringeren Gesamtinzidenz von TTTS (20/52 gegenüber 8/51, P = 0,02) und einer geringeren Prävalenz von TTTS bei der Entbindung (18/52 gegenüber 6/51, P = 0,012) im Vergleich zu keiner Nahrungsergänzung verbunden. In der Studie enthielt die Nahrungsergänzung 250 kcal, bestehend aus 6 g Lipiden, 40 g Kohlenhydraten, 9 g Protein, Vitaminen und Mineralien, die dreimal täglich konsumiert wurden. Eine ernährungsbedingte Intervention verlängerte auch die Zeit zwischen der Diagnose von TTTS und der Entbindung signifikant (9,4 ± 3,7 Wochen gegenüber 4,6 ± 6,5 Wochen; P = 0,014). Je früher das Ernährungsschema eingeführt wurde, desto geringer war die Wahrscheinlichkeit, TTTS nachzuweisen (P = 0,001). Obwohl nicht statistisch signifikant, war eine diätetische Intervention auch mit einem niedrigeren Quintero-Stadium, weniger invasiven Behandlungen und einer geringeren Diskordanz des Gewichts bei Zwillingsgeburten verbunden. Eine Nahrungsergänzung scheint Stoffwechselstörungen der Mutter bei monochorionischen Zwillingsschwangerschaften entgegenzuwirken und die perinatalen Ergebnisse bei TTTS zu verbessern, wenn sie mit den Standardtherapiemöglichkeiten kombiniert wird. Die Ernährungstherapie scheint am wirksamsten zu sein, um Fälle zu mildern, die im Quintero-Stadium I auftreten. Bei Patienten, die über das Stadium I hinausgehen, wurden nur geringe Auswirkungen beobachtet.

Auswirkungen auf der überlebende FötusEdit

Der fetale Tod eines der Zwillinge während des zweiten Trimesters einer monochorionischen Schwangerschaft kann zu schwerwiegenden Komplikationen für den überlebenden Fötus führen. Komplikationen sind gangränöse Gliedmaßen, Hände und Füße, Zerebralparese und IQ-Defizite, Verengungsringe von Gliedmaßen und Ziffern, reduzierte Ziffern, Hautdefekte, Gehirnzysten, Hydranenzephalie, multizystische Enzephalomalazie, Mikroenzephalie, Nierenagenese und Darmatresie. Es gibt drei Hypothesen, die diese Komplikationen erklären.

1. Embolietheorie: Durch das Absterben des Spenderzwillings kann nekrotisches Gewebe, vermutlich Thrombose-Plastin-ähnliches Material, über die Plazenta durch das Gefäßsystem des überlebenden Zwillings gelangen Schiffe. Das nekrotische Gewebe embolisiert die Mesenterialarterie des überlebenden Zwillings, was zu einer Darmatresie führt, die Nierenarterie, die zu einer Nierenagenese führt, oder die peripheren Arterien, die zu einer Ischämie der Gliedmaßen und Hautanomalien führen.
2. Ischämische Theorie: Der Tod des Spenderzwillings erzeugt einen Niederdruckzustand, der dazu führt, dass Blut in das niederohmige Gefäßsystem des toten Fötus geleitet wird. Dieser Zustand des niedrigen Drucks verursacht akut eine Hypovolämie, die zu Ischämie und einer schlechten Endorganperfusion führt.
3. Plazentationstheorie: Die Inzidenz der Einführung von Velamentsträngen, einer abnormalen Einführung der Nabelschnur in die Plazenta, ist bei TTTS höher. Der genaue Wirkungsmechanismus, den dies auf die Schädigung des Fötus hat, ist unbekannt.