Hypertoni är en av de vanligaste komplexa störningarna. Etiologin för högt blodtryck skiljer sig mycket mellan individer inom en stor befolkning. Och per definition har essentiell hypertoni ingen identifierbar orsak. Flera riskfaktorer har dock identifierats. Sympatisk överbelastning är också en trolig underliggande orsak till essentiell hypertoni. Detta är känt eftersom ungefär en tredjedel av väsentliga fall av högt blodtryck löses efter ett Pterygopalatine Ganglion Block eller Sphenopalatine Ganglion (SPG) Block för att stänga av sympatisk överbelastning. Självadministration av SPG-block (SASPGB) är sannolikt den säkraste och mest effektiva metoden för att leverera SPG-block.

Genetisk variation Redigera

• Att ha en personlig familjehistoria av högt blodtryck ökar sannolikheten att en individ utvecklar det.
• Essentiell hypertoni är fyra gånger vanligare hos svarta än vita människor, accelererar snabbare och är ofta svårare med högre dödlighet hos svarta patienter.

Mer än 50 gener har undersökts i associeringsstudier med högt blodtryck, och antalet växer ständigt. En av dessa gener är angiotensinogen (AGT) -genen, studerad i stor utsträckning av Kim et al. De visade att en ökning av antalet AGT ökar blodtrycket och därför kan detta orsaka högt blodtryck. I enstaka varianttest har det visat sig att SNP berikades för varianter associerade med fett, typ 2-diabetes, kranskärlssjukdom och njurfunktion i tidigare publicerad GWAS, vilket ger bevis för att genetiska loci relaterade till blodtryck bidrar till kardiovaskulära resultat. Tvillingar har inkluderats i studier som mäter ambulerande blodtryck; från dessa studier har det föreslagits att det finns ett stort genetiskt inflytande på essentiell hypertoni. Stöduppgifter har framkommit från djurstudier såväl som kliniska studier på människopopulationer. Majoriteten av dessa studier stöder tanken att arvet troligen är multifaktoriellt eller att ett antal olika genetiska defekter har ett förhöjt blodtryck som ett av dess fenotypiska uttryck. Emellertid är det genetiska inflytandet på högt blodtryck inte helt förstått just nu. Man tror att länkning av hypertoni-relaterade fenotyper med specifika variationer i genomet kan ge definitivt bevis på ärftlighet. En annan uppfattning är att högt blodtryck kan orsakas av mutationer i enstaka gener, ärvda på mendelsk basis.

AgingEdit

Hypertension kan också vara åldersrelaterat, och om så är fallet, det är sannolikt multifaktoriskt. En möjlig mekanism involverar en minskning av vaskulär efterlevnad på grund av förstärkning av artärerna. Detta kan byggas upp på grund av isolerad systolisk högt blodtryck med ett ökat pulstryck. En minskning av glomerulär filtreringshastighet är relaterad till åldrande och detta resulterar i minskad effektivitet av natriumutsöndring. Utvecklingen av vissa sjukdomar, såsom renal mikrovaskulär sjukdom och kapillär sällsynthet, kan relatera till denna minskning av effektiviteten hos natriumutsöndring. Det finns experimentella bevis som tyder på att njurmikrovaskulär sjukdom är en viktig mekanism för att framkalla saltkänslig hypertoni.

FetmaEdit

Fetma kan öka risken för högt blodtryck till femfaldigt jämfört med normal vikt , och upp till två tredjedelar av fall av högt blodtryck kan tillskrivas övervikt. Mer än 85% av fallen förekommer hos personer med ett kroppsmassindex (BMI) som är högre än 25. En definitiv koppling mellan fetma och högt blodtryck har hittats med djur- och kliniska studier; från dessa har man insett att många mekanismer är potentiella orsaker till fetmainducerad hypertoni. Dessa mekanismer inkluderar aktivering av det sympatiska nervsystemet liksom aktivering av renin – angiotensin – aldosteronsystemet.

SaltEdit

En annan riskfaktor är saltkänslighet (natrium) som är en miljöfaktor som har fått störst uppmärksamhet. Cirka en tredjedel av den essentiella hypertensiva populationen är lyhörd för natriumintag. När natriumintaget överstiger kroppens förmåga att utsöndra det genom njurarna, expanderar kärlvolymen sekundärt till rörelse av vätskor i det intra-vaskulära avdelningen. Detta gör att artärtrycket ökar när hjärtutgången ökar. Lokala autoregulatoriska mekanismer motverkar detta genom att öka kärlmotståndet för att upprätthålla normspänning i lokala kärlbäddar. När artärtrycket ökar som svar på högt natriumkloridintag ökar natriumutsöndringen i urinen och utsöndringen av salt upprätthålls på bekostnad av ökade vaskulära tryck. Den ökade natriumjonkoncentrationen stimulerar ADH och törstmekanismer, vilket leder till ökad återabsorption av vatten i njurarna, koncentrerad urin och törst med högre intag av vatten.Dessutom spelar vattenrörelsen mellan celler och interstitium en mindre roll jämfört med detta.

AlcoholEdit

Överdriven alkoholkonsumtion ökar blodtrycket över tiden. Alkohol innehåller också en hög kaloritäthet och kan bidra till fetma.

ReninEdit

Reninhöjning är en annan riskfaktor. Renin är ett enzym som utsöndras av den juxtaglomerulära apparaten i njuren och kopplas till aldosteron i en negativ återkopplingsslinga. Som en följd av detta har vissa hypertensiva patienter definierats som lågrenin och andra har essentiell hypertoni. Hypertoni med låg renin är vanligare hos afroamerikaner än vita amerikaner, och kan förklara varför afroamerikaner tenderar att reagera bättre på diuretikabehandling än läkemedel som stör renin-angiotensinsystemet.

Höga reninnivåer predisponerar för hypertoni genom att orsaka natriumretention genom följande mekanism: Ökat renin → Ökat angiotensin II → Ökad vasokonstriktion, törst / ADH och aldosteron → Ökad natriumreabsorption i njurarna (DCT och CD) → Ökat blodtryck.

DiabetesEdit

Hypertoni kan också orsakas av insulinresistens och / eller hyperinsulinemi, som är komponenter i syndromet X, eller det metaboliska syndromet. Insulin är ett polypeptidhormon som utsöndras av celler i Langerhans holmar, som finns i hela bukspottkörteln. Dess huvudsyfte är att reglera nivåerna av glukos i kroppen antagonistiskt med glukagon genom negativa återkopplingsslingor. Insulin uppvisar också vasodilaterande egenskaper. Hos normotensiva individer kan insulin stimulera sympatisk aktivitet utan att höja det genomsnittliga arteriella trycket. Men i mer extrema tillstånd som det metaboliska syndromet kan den ökade sympatiska neurala aktiviteten överrida de vasodilaterande effekterna av insulin.

Nya studier hävdar att fetma är en riskfaktor för högt blodtryck på grund av aktivering. av renin-angiotensinsystemet (RAS) i fettvävnad, och även kopplat renin-angiotensinsystem med insulinresistens, och hävdar att någon kan orsaka den andra.

SmokingEdit

Rökning orsakar inte direkt högt blodtryck. Det är dock en känd riskfaktor för annan allvarlig kardiovaskulär sjukdom.

Vitaminbrist Redigera

Det har föreslagits att vitamin D-brist är förknippat med kardiovaskulära riskfaktorer. Det har observerats att individer med vitamin D-brist har högre systoliskt och diastoliskt blodtryck än genomsnittet. D-vitamin hämmar reninsekretion och dess aktivitet, det fungerar därför som en ”negativ endokrin regulator av renin-angiotensinsystemet”. Följaktligen leder en brist på vitamin D till en ökning av reninsekretionen. Detta är en möjlig mekanism för att förklara den observerade kopplingen mellan högt blodtryck och vitamin D-nivåer i blodplasman.

Dessutom hävdar vissa myndigheter att kalium både kan förebygga och behandla högt blodtryck.

Brist av motionEdit

Regelbunden fysisk träning minskar blodtrycket. UK National Health Service rekommenderar 150 minuter (2 timmar och 30 minuter) aerob aktivitet med måttlig intensitet per vecka för att förhindra högt blodtryck.