Ca rezultat al împărtășirii unei singure placente, rezervele de sânge ale făturilor gemene monocorionice se pot conecta, astfel încât să împartă circulația sângelui: deși fiecare făt folosește propria sa porțiunea placentei, vasele de sânge care se conectează în interiorul placentei permit trecerea sângelui de la un gemeni la altul. Se crede că majoritatea placentelor monocorionice au aceste „conexiuni comune” care traversează placenta, volumele nete ale fluxului fiind egale între ele. Această stare este uneori denumită „echilibrul fluxului”. Când placenta are o conexiune profundă vena-arteră, acest lucru poate provoca dezechilibrarea fluxului sanguin. În funcție de numărul, tipul și direcția vaselor de sânge interconectate (anastomoze), sângele poate fi transferat disproporționat de la un gemeni („donatorul”) la celălalt („destinatarul”), din cauza unei stări de „dezechilibru al fluxului” impartita de o noua crestere a vaselor de sange pe „ecuatorul” placentar, linia care divide proportia fiecarui bebelus din placenta partajata. Aceasta stare de transfuzie face ca gemenii donatorului sa aiba un volum de sange scazut, retardand dezvoltarea si cresterea donatorului, și, de asemenea, scăderea debitului urinar, ducând la un nivel mai scăzut decât cel normal de lichid amniotic (devenind oligohidramnios). Volumul de sânge al gemenului primitor este crescut, ceea ce poate tensiona inima fătului și, în cele din urmă, duce la insuficiență cardiacă și, de asemenea, mai mare decât debitul urinar normal, care poate duce la exces de lichid amniotic (devenind polihidramnios). este de obicei un rezultat al ischemiei legate de lipsa fluxului sanguin. Lipsa fluxului sanguin provoacă atrezie intestinală, leziuni cerebrale și insuficiență renală.

TTTS se dezvoltă de obicei în perioada de vârf a creșterii placentare, începând din săptămâna 16 și continuând până în săptămâna 25; după acest punct, creșterea placentei descrește, oprindu-se în mod esențial chiar după săptămâna 30. Deși TTTS a fost ocazional detectat dincolo de acest punct de timp, se crede că apariția sa după săptămâna 30 se poate datora unei embolie placentară care supără echilibrul fluxului legăturilor comune dintre bebeluși. TTTS este potențial letal pentru unul sau pentru ambii gemeni, indiferent când este detectat. Cu toate acestea, atunci când este detectată săptămâna trecută 25, poate fi luată în considerare nașterea de urgență pentru salvarea copiilor dacă TTTS este severă.

În afară de necesitatea unei sarcini gemelare monocorionice (sau multiple mai mari), cauzele care stau la baza TTTS nu sunt cunoscut. Nu se știe că este ereditară sau genetică.

Dezechilibru în dezvoltare Editare

Unii medici recomandă mamei o odihnă completă la pat, împreună cu aporturi masive de proteine ca terapie pentru a încerca să contracareze sindromul. Cercetările efectuate arată că aceste suplimente nutritive funcționează. Suplimentarea dietei a fost asociată cu o incidență generală mai mică a TTTS (20/52 față de 8/51, P = 0,02) și cu o prevalență mai mică a TTTS la naștere (18/52 față de 6/51, P = 0,012) în comparație cu lipsa suplimentării. În studiu, suplimentarea nutrițională conținea 250kcal, constând în 6g de lipide, 40g de carbohidrați, 9g de proteine, vitamine și minerale, consumate de trei ori pe zi. De asemenea, intervenția nutrițională a prelungit semnificativ timpul dintre diagnosticul TTTS și naștere (9,4 ± 3,7 săptămâni față de 4,6 ± 6,5 săptămâni; P = 0,014). A fost introdus regimul nutrițional anterior, șansa mai mică de a detecta TTTS (P = 0,001). Deși nu este semnificativă statistic, intervenția dietetică a fost, de asemenea, asociată cu stadiul mai mic al Quintero, mai puține tratamente invazive și o discordanță mai mică a greutății la naștere. Suplimentarea dietei pare să contracareze anomaliile metabolice materne la sarcinile gemelare monocorionice și să îmbunătățească rezultatele perinatale în TTTS atunci când sunt combinate cu opțiunile terapeutice standard. Terapia nutrițională pare a fi cea mai eficientă în atenuarea cazurilor care sunt surprinse în Quintero Stadiul I, s-a observat un efect redus în cele care depășesc Stadiul I.

Efecte asupra fătul supraviețuitorEdit

Decesul fetal al unuia dintre gemeni în timpul celui de-al doilea trimestru al unei sarcini monocorionice poate duce la complicații grave pentru fătul supraviețuitor. Complicațiile includ membre gangrenoase, mâini și picioare, paralizie cerebrală și deficit de IQ, inele de constricție ale membrelor și cifrelor, cifre reduse, defecte ale pielii, chisturi ale creierului, hidranencefalie, encefalomalacie multicistică, microencefalie, agenezie renală și atrezie intestinală. Există trei ipoteze care explică aceste complicații.

1. Teoria embolică: dispariția gemenului donator permite țesutului necrotic, probabil material trombozic-plastinic, să treacă prin vasculatura gemenului supraviețuitor prin placentară nave. Țesutul necrotic embolizează artera mezenterică a gemenilor supraviețuitori, rezultând atrezia intestinului, artera renală rezultând agenezie renală sau arterele periferice care duc la ischemie la nivelul membrelor și anomalii ale pielii.
2. Teoria ischemică: dispariția gemenului donator creează o stare de presiune scăzută care duce la trecerea sângelui în sistemul vascular cu rezistență scăzută a fătului mort. Această stare de presiune scăzută determină acut hipovolemie, rezultând ischemie și perfuzie slabă a organelor finale.
3. Teoria placerii: Incidența inserției cordonului velamentos, o inserție anormală a cordonului ombilical în placentă, este mai mare în TTTS. Mecanismul exact de efect pe care acesta îl are asupra leziunilor fetale este necunoscut.